En théorie il est très difficile d’obtenir de l’hypertrophie et un gain de force avec un entrainement à faible charge [1]. Pourtant les protocoles avec BFR à faible charge entrainent bien une augmentation de la force et du volume.
Cet effet est attribué à 2 conséquences de la restriction du flux vasculaire :
- Le stress métabolique
- Le gonflement cellulaire
Sachant que le gonflement cellulaire n’aurait de l’importance qu’en présence de stress métabolique. [2]
Pour comprendre comment ça fonctionne on va revoir avec ces schémas simples, la production d’énergie dans le muscle :
Il y a 3 voies de production d’énergie dans le muscle. Celle via la phosphocréatine qui s’épuise très rapidement mais pouvant être régénéré par le métabolisme aérobie, celle ayant lieu dans la mitochondrie qui est une voie aérobie, complétement dépendant du dioxygène, et celle qui utilise le glycogène pouvant fonctionner sans oxygène mais entrainant la production d’acide lactique.
Lorsque l’apport en oxygène est coupé par la bande occlusive par compression artérielle, la seule voie d’énergie pouvant perdurer est celle du glycogène entrainant une production de métabolites. Les métabolites eux s’accumulent localement à cause de la compression veineuse.
Le sang s’accumulant, il entraine indirectement un effet de gonflement cellulaire augmentant la production de force musculaire. [3]
Au niveau du recrutement des fibres musculaires, le muscule possède 2 types de fibres, les fibres de type I et les fibres de type II. Les fibres de types II possèdent beaucoup moins de mitochondries que les fibres de type I et sont donc moins dépendante de l’oxygène que les fibres I.
Lors d’un effort sous condition d’oxygénation normal, les unités motrices des fibres musculaires de type II ne s’active qu’à haut seuil d’activité, mais lors du BFR, on va avoir une activation dès un seuil faible.
Le blood flow restriction va entrainer des effets à des niveaux différents, au niveau vasculaire, au niveau du muscle et au niveau systémique.
Accumulation métabolique et hormone de croissance
La totalité du lactate [4,5], le lactate du plasma [6,7,8] et le lactate à l’intérieur des cellules musculaires [9,10] augmentent en réponse au BFR. L’augmentation du lactate entraine une diminution du pH ce qui entraine une stimulation de l’hormone de croissance [5]. Pour être plus précis, c’est l’acidité qui stimule l’activité des nerfs sympathiques via un réflexe chimioréceptif modulé par les métaborécepteurs intramusculaires et les fibres afférentes du groupe III et IV.[16]
En plus des lactates, les changements en adénosine, K+, H+, l’hypoxie et en AMP entrainent un réflexe qui augmente le rythme cardiaque et la tension sanguine qui pourrait eux aussi favoriser la production d’hormone de croissance. [11]
La production d’hormone de croissance dans les entrainements en BFR est largement supérieure à celle lors d’exercices de résistance classique [12,13], une étude indique même que l’hormone de croissance augmente de 290 fois par rapport aux valeurs habituelles ! [5]
Voie mTOR
L’augmentation de la synthèse protéique permet d’obtenir de l’hypertrophie musculaire [14]. La voie mTOR est associée à cette synthèse protéique, il est donc nécessaire de savoir si le BFR permet de favoriser cette voie de synthèse.
Le S6K1 phosphorylation, un régulateur essentiel dans la synthèse musculaire induite par l’exercice étroitement liée à la voie mTOR a montré une augmentation lors du travail en BFR. D’ailleurs sa phosphorylation de Thr389 est multipliée par 3 immédiatement après du travail occlusif et reste augmenter pendant 3 heures après l’exercice [15]
Le gonflement cellulaire dû à la réaction osmotique par augmentation des lactates va elle aussi entrainer une activation de la voie mTOR.
Heat shock proteins (HSP)
Les HSP sont produite par les stress tel que la chaleur, l’ischémie, l’hypoxie, et les radicaux libres. Ils seraient utiles pour diminuer l’atrophie musculaire. D’ailleurs on sait que des protocoles de BFR sur patients immobilisés (donc occlusion seule sans contraction) permet de réduire l’atrophie musculaire (voir chapitre du BFR en passif). L’augmentation de la production de HSP lors de BFR (démontré sur le rat) [17] pourrait expliquer en partie cet effet.
Myostatine
La myostatine permet de diminuer la croissance musculaire. Une mutation du gène MSTN entraine une hypertrophie musculaire excessive chez l’homme et l’animal.
L’expression de la myostatine dans le muscule diminue lors de surcharge mécanique [18] ainsi que lors d’exercices de faible intensité couplé à du BFR [17]
Facteurs induits par l'hypoxie (HIF) et VEGF
La diminution de la concentration en O2 entraine l’activation de la HIF alpha qui augmente la transcription de certains gènes spécifiques :
– synthèse d’érythropoïétine (augmentation hématocrite)
– NO synthétase (vasodilatateur)
En plus des facteurs induits par l’hypoxie, les forces de cisaillements (que nous verrons plus en détail dans le chapitre sur l’aérobie en BFR) vont entrainer une augmentation des facteurs de croissance de l’endothélium vasculaire. (VEGF)
Ces modifications entrainent une réaction d’adaptation qui permet d’obtenir une meilleure perfusion musculaire.
2. Loenneke et al. (2012). The acute muscle swelling effects of blood flow restriction. Acta Physiologica Hungarica, 99(4), 400–410. doi:10.1556/aphysiol.99.2012.4.4
3. Sleboda et al. (2019). Internal fluid pressure influences muscle contractile force. Proceedings of the National Academy of Sciences, 201914433. doi:10.1073/pnas.1914433117
4. Gentil P , Oliveira E , Bottaro M . Time under tension and blood lactate response during four diff erent resistance training methods . J Physiol Anthropol 2006 ; 25 : 339 – 344
5. Takarada Y , Nakamura Y , Aruga S , Onda T , Miyazaki S , Ishii N . Rapid increase in plasma growth hormone after low-intensity resistance exercise with vascular occlusion . J Appl Physiol 2000 ; 88 : 61 – 65
6. Fujita S , Abe T , Drummond MJ , Cadenas JG , Dreyer HC , Sato Y , Volpi E , Rasmussen BB . Blood fl ow restriction during low-intensity resistance exercise increases S6K1 phosphorylation and muscle protein synthesis . J Appl Physiol 2007 ; 103 : 903 – 910
7.Reeves GV , Kraemer RR , Hollander DB , Clavier J , Thomas C , Francois M , Castracane VD . Comparison of hormone responses following light resistance exercise with partial vascular occlusion and moderately diffi cult resistance exercise without occlusion . J Appl Physiol 2006 ; 101 : 1616 – 1622
8. Takano H , Morita T , Iida H , Asada K , Kato M , Uno K , Hirose K , Matsumoto A , Takenaka K , Hirata Y , Eto F , Nagai R , Sato Y , Nakajima T . Hemodynamic and hormonal responses to a short-term low-intensity resistance exercise with the reduction of muscle blood fl ow . Eur J Appl Physiol 2005 ; 95 : 65 – 73
9. Kawada S , Ishii N . Changes in skeletal muscle size, fi ber-type composition and capillary supply after chronic venous occlusion in rats . Acta Physiol Scand 2007 ; 192 : 541 – 549
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14. Wang X , Proud CG . The mTOR pathway in the control of protein synthesis . Physiology (Bethesda) 2006 ; 21 : 362 – 369
15. Fujita S , Abe T , Drummond MJ , Cadenas JG , Dreyer HC , Sato Y , Volpi E , Rasmussen BB . Blood fl ow restriction during low-intensity resistance exercise increases S6K1 phosphorylation and muscle protein synthesis . J Appl Physiol 2007 ; 103 : 903 – 910
16. Victor RG , Seals DR . Refl ex stimulation of sympathetic outfl ow during rhythmic exercise in humans . Am J Physiol 1989 ; 257 : H2017 – H2024 39 Wang X , Proud CG . The mTOR pathway in the control of protein synthesis . Physiology (Bethesda) 2006 ; 21 : 362 – 369
17. Kawada S , Ishii N . Skeletal muscle hypertrophy after chronic restriction of venous blood fl ow in rats . Med Sci Sports Exerc 2005 ; 37 : 1144 – 1150
18. Kawada S , Tachi C , Ishii N . Content and localization of myostatin in mouse skeletal muscles during aging, mechanical unloading and reloading . J Muscle Res Cell Motil 2001 ; 22 : 627 – 633