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Mécanisme d’action du BFR

En théorie il est très difficile d’obtenir de l’hypertrophie et un gain de force avec un entrainement à faible charge [1]. Pourtant les protocoles avec BFR à faible charge entrainent bien une augmentation de la force et du volume.

Cet effet est attribué à 2 conséquences de la restriction du flux vasculaire :

Sachant que le gonflement cellulaire n’aurait de l’importance qu’en présence de stress métabolique. [2]

Pour comprendre comment ça fonctionne on va revoir avec ces schémas simples, la production d’énergie dans le muscle :

Il y a 3 voies de production d’énergie dans le muscle. Celle via la phosphocréatine qui s’épuise très rapidement mais pouvant être régénéré par le métabolisme aérobie, celle ayant lieu dans la mitochondrie qui est une voie aérobie, complétement dépendant du dioxygène, et celle qui utilise le glycogène pouvant fonctionner sans oxygène mais entrainant la production d’acide lactique.

Lorsque l’apport en oxygène est coupé par la bande occlusive par compression artérielle, la seule voie d’énergie pouvant perdurer est celle du glycogène entrainant une production de métabolites. Les métabolites eux s’accumulent localement à cause de la compression veineuse.

Le sang s’accumulant, il entraine indirectement un effet de gonflement cellulaire augmentant la production de force musculaire. [3]

Au niveau du recrutement des fibres musculaires, le muscule possède 2 types de fibres, les fibres de type I et les fibres de type II. Les fibres de types II possèdent beaucoup moins de mitochondries que les fibres de type I et sont donc moins dépendante de l’oxygène que les fibres I.

Lors d’un effort sous condition d’oxygénation normal, les unités motrices des fibres musculaires de type II ne s’active qu’à haut seuil d’activité, mais lors du BFR, on va avoir une activation dès un seuil faible.

Le blood flow restriction va entrainer des effets à des niveaux différents, au niveau vasculaire, au niveau du muscle et au niveau systémique.

Accumulation métabolique et hormone de croissance

La totalité du lactate [4,5], le lactate du plasma [6,7,8] et le lactate à l’intérieur des cellules musculaires [9,10] augmentent en réponse au BFR. L’augmentation du lactate entraine une diminution du pH ce qui entraine une stimulation de l’hormone de croissance [5]. Pour être plus précis, c’est l’acidité qui stimule l’activité des nerfs sympathiques via un réflexe chimioréceptif modulé par les métaborécepteurs intramusculaires et les fibres afférentes du groupe III et IV.[16]

En plus des lactates, les changements en adénosine, K+, H+, l’hypoxie et en AMP entrainent un réflexe qui augmente le rythme cardiaque et la tension sanguine qui pourrait eux aussi favoriser la production d’hormone de croissance. [11]

La production d’hormone de croissance dans les entrainements en BFR est largement supérieure à celle lors d’exercices de résistance classique [12,13], une étude indique même que l’hormone de croissance augmente de 290 fois par rapport aux valeurs habituelles ! [5]

 

Voie mTOR

L’augmentation de la synthèse protéique permet d’obtenir de l’hypertrophie musculaire [14]. La voie mTOR est associée à cette synthèse protéique, il est donc nécessaire de savoir si le BFR permet de favoriser cette voie de synthèse.

Le S6K1 phosphorylation, un régulateur essentiel dans la synthèse musculaire induite par l’exercice étroitement liée à la voie mTOR a montré une augmentation lors du travail en BFR.  D’ailleurs sa phosphorylation de Thr389 est multipliée par 3 immédiatement après du travail occlusif et reste augmenter pendant 3 heures après l’exercice [15]

Le gonflement cellulaire dû à la réaction osmotique par augmentation des lactates va elle aussi entrainer une activation de la voie mTOR.

Heat shock proteins (HSP)

Les HSP sont produite par les stress tel que la chaleur, l’ischémie, l’hypoxie, et les radicaux libres. Ils seraient utiles pour diminuer l’atrophie musculaire. D’ailleurs on sait que des protocoles de BFR sur patients immobilisés (donc occlusion seule sans contraction) permet de réduire l’atrophie musculaire (voir chapitre du BFR en passif). L’augmentation de la production de HSP lors de BFR (démontré sur le rat) [17] pourrait expliquer en partie cet effet.

Myostatine

La myostatine permet de diminuer la croissance musculaire. Une mutation du gène MSTN entraine une hypertrophie musculaire excessive chez l’homme et l’animal.

L’expression de la myostatine dans le muscule diminue lors de surcharge mécanique [18] ainsi que lors d’exercices de faible intensité couplé à du BFR [17]

A gauche un lévrier normal, à droite un lévrier avec un déficit de myostatine

Facteurs induits par l'hypoxie (HIF) et VEGF

La diminution de la concentration en O2 entraine l’activation de la HIF alpha qui augmente la transcription de certains gènes spécifiques :

– synthèse d’érythropoïétine (augmentation hématocrite)

– NO synthétase (vasodilatateur)

En plus des facteurs induits par l’hypoxie, les forces de cisaillements  (que nous verrons plus en détail dans le chapitre sur l’aérobie en BFR) vont entrainer une augmentation des facteurs de croissance de l’endothélium vasculaire. (VEGF)

Ces modifications entrainent une réaction d’adaptation qui permet d’obtenir une meilleure perfusion musculaire.

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