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Modification de l’activation musculaire lors de la marche

Lors de la marche, il y a en tout 8 étapes : le cycle commence lorsque le pied touche le sol. La deuxième étape est lorsque les orteils du pied opposé quittent le sol. La 3e est celle qui correspond au transfert du centre de gravité au côté opposé. Lors de la 4e étape, le pied opposé touche le sol. La cinquième étape correspond au décollement des orteils du sol puis lors de la sixième lorsque le pied ne touche plus le sol. La septième étape observe le tibia à la verticale et enfin la dernière et 8eme étape est le retour à l’étape initiale : le pied revient au sol. 

Ci-dessous, les photos des différentes étapes avec leurs noms anglophones comme on les retrouve dans la littérature scientifique :

Ces 8 étapes sont réparties en 2 phases. L’une où le pied droit est en appui au sol et l’une lorsqu’il quitte le sol pour aller se poser en avant du pied gauche. Pendant la phase d’appui, il y a une période où un seul pied est en appui et 2 périodes où les 2 pieds touchent le sol. Enfin on considère que le pied est en appui pour 63% du cycle de marche. Les 37% restants correspondent donc à la période où le pied ne touche pas le sol, celle-ci est divisée en une phase initiale, une phase intermédiaire et une terminale.

Les docteurs Ganderton et Allison ont effectué plusieurs études qui ont apporté 4 éléments fondamentaux :

1.Les patients douloureux ont une diminution de leur force d’abduction de 32% par rapport aux patients sains. On note également que leur côté non atteint est lui aussi plus faible de 23%.

2.Lors de la marche, au début de la phase d’appui où l’adduction est la plus élevée, l’activation musculaire des petit et moyen fessiers est beaucoup plus forte chez les personnes douloureuses, que chez les personnes saines.

3.Le tenseur du fascia lata est beaucoup plus sollicité ce qui entraîne une plus longue durée de tension dans la bande ilio-tibiale et donc plus de forces de compression.

4.Présence d’un schéma d’activation moins variable au niveau des abducteurs. Ceci se traduit par une augmentation des co-contractions, une perte de précision, et une moins bonne stratégie de partage de charge entre les tendons.

Aucune de ces études ne permet d’affirmer que la différence entre les 2 groupes est une cause ou une conséquence de la pathologie, et d’ailleurs ça peut très bien être variable entre les individus. Je m’explique à travers 2 exemples :

Exemple n°1 : La stratégie d’activation musculaire a été mise en place pour éviter la douleur, ce qui entraine le patient dans un cercle vicieux de surcharge chronique. Dans ce cas, cette stratégie est la conséquence de la douleur présente en amont.

Exemple n°2 : le trouble d’activation est présent avant pour par exemple compenser un déficit de force des abducteurs et c’est cette stratégie qui entraine la tendinopathie. Dans ce cas la stratégie d’activation est la cause de la tendinopathie.

Malgré tout, la rééducation du schéma moteur et de la force musculaire semble une bonne piste de soin.  D’ailleurs sur les genoux arthrosiques, on sait qu’un renforcement est efficace pour limiter ce genre de stratégie de co-contraction musculaire.

Dans la suite de la formation, nous allons donc étudier l’efficacité de protocoles de soins qui ont suivi ces pistes, et s’ils sont efficaces, nous vous fournirons tous les outils nécessaires pour les appliquer dans votre cabinet.

Pour les plus curieux qui veulent regarder exactement les modifications de l’activation musculaire, voici l’annexe tableau de l’étude de Charlotte Ganderton (référence 1 dans la bibliographie) avec les différences significatives de différence d’activation, encadrées en vert :

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