Dans ce cours on va donc parler du tendon et pour mieux comprendre cette entité on va revoir ensemble quelques bases.
C’est une structure qui transmet la force générée par le muscle à l’os afin de permettre le mouvement. Dans certaines conditions, il est capable d’agir comme un ressort et de stocker l’énergie avant de la retransmettre. Cet effet ressort est particulièrement visible sur le tendon d’Achille d’un sprinter.
Le tendon possède l’une des forces de résistance les plus élevées de tous les tissus mous corporels grâce à sa haute teneur en collagène comme nous allons le voir. Cependant, sa capacité de déformation est limitée. Lors d’un étirement progressif, sa courbe de déformation comporte 3 phases.
La première phase est la mise en tension progressive et réversible des fibres tendineuses.
La phase 2 apparait quand toutes les fibres sont tendues et jusqu’à environ 4% d’élongation. Ces deux phases correspondent au travail du tendon dans sa zone physiologique. Au-delà, le tendon va se déformer irréversiblement et nous rentrons en zone extraphysiologique avec la phase 3.
Elle débute par une zone de microruptures jusqu’à 8 à 10% d’élongation, niveau auquel apparaissent ensuite les premières lésions macroscopiques entrainant rapidement la rupture.
Le risque de rupture augmente si la tension est excentrique, appliquée de manière rapide et oblique comme lors d’un changement d’appui rapide au badminton.
Parlons maintenant de la vascularisation du tendon. On ne peut pas dire que le tendon a une vascularisation propre car elle est dépendante des tissus environnants et du paratenon.
Donc la vascularisation intrinsèque du tendon provient des tissus musculaires et osseux qui l’encadrent. Au niveau de la jonction myotendineuse, des vaisseaux issus du muscle pénètrent entre les faisceaux tendineux, mais ne s’étendent pas au-delà du tiers proximal du tendon. De même, la vascularisation de la jonction ostéotendineuse reste limitée à cette zone d’insertion tendineuse.
Le paratenon assure quant à lui la vascularisation extrinsèque. Ses vaisseaux pénètrent transversalement et forment divers embranchements permettant le développement d’un réseau vasculaire complexe.
Nous savons aujourd’hui que le flux sanguin tendineux augmente de 3 à 7 fois à l’effort. Un des mécanismes qui augmente la vasodilatation des vaisseaux tendineux est l’hyperconcentration de prostaglandines arrivant du muscle sus-jacent. Or les prostaglandines entrent en jeu également dans la nociception et surtout dans le processus inflammatoire. La prise d’anti-inflammatoire non stéroïdien risque donc de bloquer le flux sanguin en diminuant la concentration des prostaglandines voire même en sclérosant les vaisseaux péritendineux.
Nous pouvons noter également que la vascularisation tendineuse apparait compromise au niveau des zones de jonction et des sites de sollicitations mécaniques (torsion, friction ou compression) et bien sûr que son flux diminue avec l’âge.
Comme pour la vascularisation, le tendon ne dispose pas d’une innervation propre. Son innervation provient des troncs cutanés, musculaires et péritendineux. La plupart des fibres nerveuses restent à la périphérie du tendon.
Les fibres vont avoir des rôles différents en fonction de leur myélinisation :
- Les fibres myélinisées sont les mécanorécepteurs capables d’apprécier les modifications de pression intratendineuse. Les organes tendineux de Golgi sont plus nombreux au niveau de la jonction myotendineuse.
- Les terminaisons non myélinisées se comportent comme des nocicepteurs et transmettent donc la douleur perçue.
- Des fibres sympathiques et parasympathiques sont également présentes dans le tendon.
Après une blessure tendineuse et durant le processus de réparation, le système nerveux périphérique répond à la blessure par un accroissement nerveux dans le tendon et l’expression de neuropeptides qui vont participer à la guérison du tendon.
Quand le tendon est cicatrisé, ces fibres nerveuses se rétractent vers le paratenon et perdent leur connexion au tissu mou. Ces observations de régénération neurale correspondent à celles observées dans les os, les ligaments et la peau lors de la guérison de ces derniers, et supposent que la croissance puis la rétraction neurale sont fondamentales pour une bonne réparation tissulaire.
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