Parlons maintenant de la vascularisation du tendon. On ne peut pas dire que le tendon a une vascularisation propre car elle est dépendante des tissus environnants et du paratenon.
Donc la vascularisation intrinsèque du tendon provient des tissus musculaires et osseux qui l’encadrent. Au niveau de la jonction myotendineuse, des vaisseaux issus du muscle pénètrent entre les faisceaux tendineux, mais ne s’étendent pas au-delà du tiers proximal du tendon. De même, la vascularisation de la jonction ostéotendineuse reste limitée à cette zone d’insertion tendineuse.
Le paratenon assure quant à lui la vascularisation extrinsèque. Ses vaisseaux pénètrent transversalement et forment divers embranchements permettant le développement d’un réseau vasculaire complexe.
Nous savons aujourd’hui que le flux sanguin tendineux augmente de 3 à 7 fois à l’effort. Un des mécanismes qui augmente la vasodilatation des vaisseaux tendineux est l’hyperconcentration de prostaglandines arrivant du muscle sus-jacent. Or les prostaglandines entrent en jeu également dans la nociception et surtout dans le processus inflammatoire. La prise d’anti-inflammatoire non stéroïdien risque donc de bloquer le flux sanguin en diminuant la concentration des prostaglandines voire même en sclérosant les vaisseaux péritendineux.