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Kinésithérapie · Pied & Cheville

Tendinopathie du tibial postérieur & pied plat acquis de l'adulte (PCFD) MAJ 2026

En bref

La déficience du tendon tibial postérieur (DTTP) est la cause principale du pied plat acquis de l'adulte, désormais dénommé PCFD (Progressive Collapsing Foot Deformity) depuis le consensus Myerson 2020 qui en reconnaît le caractère multifactoriel. Elle touche surtout les femmes entre 40 et 60 ans, avec une prévalence symptomatique de 3,3 % chez les femmes de plus de 40 ans. Le diagnostic est clinique : le single heel rise test est l'indicateur fonctionnel majeur, complété par le too many toes sign objectivant le valgus de l'arrière-pied. Le traitement conservateur des stades I-II combine orthèses plantaires et renforcement progressif, avec 83 % de succès rapportés sur une médiane de 10 séances.

Synthèse clinique fondée sur le consensus international Myerson 2020 (Progressive Collapsing Foot Deformity), l'essai randomisé Kulig 2009 et le protocole prospectif Alvarez 2006.

Diagnostic Classification PCFD Traitement conservateur Evidence-based
3,3%
Femmes 40+ symptomatiques
Kohls-Gatzoulis 2009 · cohorte UK n=582
60%
Ruptures avec HTA/obésité/diabète
Holmes & Mann 1992 · n=67
83%
Succès protocole conservateur
Alvarez 2006 · médiane 10 séances

Synthèse clinique

  • La déficience du tendon tibial postérieur (DTTP) est la cause principale du pied plat acquis de l'adulte. Depuis le consensus international Myerson 2020, la nomenclature officielle est PCFD (Progressive Collapsing Foot Deformity), reconnaissant le caractère multifactoriel de la déformation.
  • Prévalence symptomatique de 3,3 % chez les femmes britanniques de plus de 40 ans (Kohls-Gatzoulis 2009, n=582). Pic d'incidence entre 40 et 60 ans, ratio femmes/hommes très élevé.
  • Facteurs de risque majeurs documentés depuis Holmes & Mann 1992 : obésité, hypertension artérielle et diabète sucré chez 60 % des ruptures de tendon. S'y ajoutent l'usage de corticostéroïdes, les maladies inflammatoires systémiques et les anomalies anatomiques (os naviculaire accessoire).
  • Physiopathologie : le tendon situé dans une zone d'hypovascularisation rétro-malléolaire subit une tendinose dégénérative (Mosier 1998) avec désorganisation collagénique, conduisant à son allongement puis à la défaillance des stabilisateurs passifs, notamment le complexe du ligament spring (Pinney-Lin 2006, Bastias 2018).
  • Diagnostic clinique : le single heel rise test est l'indicateur fonctionnel le plus important. Le too many toes sign objective la valgisation de l'arrière-pied et l'abduction de l'avant-pied. L'imagerie (IRM) est réservée aux cas atypiques ou pré-chirurgicaux.
  • Classification : la classification PCFD Myerson 2020 remplace progressivement le système Johnson-Strom à 4 stades. Elle évalue 5 domaines indépendants : déformation arrière-pied valgus, abduction médio-pied, perte d'arche, abduction avant-pied/supination, instabilité talo-tibiale.
  • Traitement conservateur multimodal (stades I-II) : la combinaison orthèses plantaires + exercices de renforcement progressif a démontré son efficacité dans l'ECR de Kulig (PMID 19022863) et le protocole prospectif Alvarez (PMID 16442022, 83 % de succès sur médiane 10 séances).
  • L'exercice doit cibler le tibial postérieur (excentrique progressif, Kulig 2009 Foot Ankle Int) mais aussi les muscles synergiques de la cheville et de la hanche, dont la force est diminuée bilatéralement chez les femmes atteintes (Houck-Neville 2011).
  • Modalité émergente : le heavy-slow resistance (Beyer 2015) est validé sur le tendon d'Achille et peut être adapté au tibial postérieur. Les ondes de choc et la thérapie manuelle ont un niveau de preuve faible spécifiquement pour la DTTP.
  • Retour à l'activité : guidé par les critères fonctionnels (symétrie du heel rise, absence de douleur > 24 h post-effort) et non par un calendrier fixe. Le modèle de monitoring de la douleur (Silbernagel 2007) reste applicable.
  • Drapeaux rouges spécifiques : rupture aiguë post-traumatique, hypoesthésie médio-plantaire (suspicion de syndrome du tunnel tarsien associé), déformation rigide non réductible (suspicion de stade III/IV).
  • Le PCFD peut mimer ou s'associer à un syndrome du tunnel tarsien (compression mécanique du nerf tibial), une atteinte du ligament spring isolée, ou une atteinte multi-ligamentaire (deltoïdien). Un examen biomécanique global est indispensable.
  • Les stades avancés (III rigide arthrosique, IV avec bascule talienne) relèvent de la chirurgie : ostéotomies de réalignement, arthrodèses sélectives ou triples, voire arthrorise sous-talienne chez les jeunes patients (consensus Sangeorzan 2020).
  • L'éducation thérapeutique et la gestion de la charge sont des piliers transversaux, conformément aux 9 domaines centraux de la tendinopathie identifiés par le consensus ICON 2019 (Vicenzino BJSM 2020).
  • Mesurer les résultats avec des PROMs validés (Foot & Ankle Outcome Score - FAOS, Foot Functional Index - FFI) est indispensable pour évaluer l'efficacité longitudinale et adapter la prise en charge.

Sommaire

  1. Quels sont les fondamentaux à connaître sur la tendinopathie du tibial postérieur (DTTP) et le pied plat acquis de l'adulte (PCFD) ?
    1. Comment définir cette pathologie, qui est touché et quels sont les facteurs de risque ?
    2. Que se passe-t-il dans le corps et comment la DTTP évolue-t-elle naturellement ?
  2. Comment évaluer et diagnostiquer la DTTP / PCFD avec certitude ?
    1. Quelles questions poser pour bien comprendre le patient et son histoire ?
    2. Quels tests cliniques réaliser et quelles autres pathologies faut-il écarter ?
    3. Faut-il classifier les patients souffrant de DTTP / PCFD et pour quels bénéfices ?
  3. Quelles sont les stratégies de traitement les plus efficaces pour la DTTP / PCFD ?
    1. Par quoi commencer ? Quelle est la hiérarchie des interventions recommandées ?
    2. Quelle est la place de l'exercice et existe-t-il une approche supérieure ?
    3. Thérapies manuelles, ondes de choc : quelle est leur réelle efficacité ?
    4. Au-delà du physique : comment éduquer le patient et adresser les facteurs psychologiques ?
  4. Comment assurer une récupération durable et prévenir les récidives ?
    1. Comment rendre le patient acteur de sa guérison grâce à l'auto-gestion ?
    2. Quand et comment planifier un retour sécurisé aux activités et au sport ?
  5. Que nous apprennent les cas cliniques concrets sur la DTTP / PCFD ?
    1. Analyse d'un cas "classique" en stade précoce traité conservativement.
    2. Le défi diagnostique : DTTP, tunnel tarsien et atteintes associées.
    3. Étude d'un cas complexe en stade avancé.
  6. Comment appliquer concrètement ces recommandations dans votre pratique ?
    1. Quand et vers quels autres professionnels de santé faut-il orienter ?
    2. Comment mesurer les résultats et surmonter les obstacles à l'implémentation ?

Quels sont les fondamentaux à connaître sur la tendinopathie du tibial postérieur (DTTP) et le pied plat acquis de l'adulte (PCFD) ?

Dans ce chapitre : définition contemporaine de la DTTP, nouvelle nomenclature PCFD (Myerson 2020), épidémiologie consolidée (Kohls-Gatzoulis 2009, Holmes-Mann 1992), facteurs de risque cardiovasculaires et anatomiques, physiopathologie de la tendinose à la défaillance ligamentaire, classification historique Johnson-Strom.

Comment définir cette pathologie, qui est touché et quels sont les facteurs de risque ?

La déficience du tendon tibial postérieur (DTTP), en anglais Posterior Tibial Tendon Dysfunction (PTTD), est reconnue depuis plusieurs décennies comme la cause la plus fréquente du pied plat acquis de l'adulte (PPAA / AAFD).¹ Depuis le consensus international de Myerson et al. publié en 2020 dans Foot & Ankle International, la nomenclature officielle est Progressive Collapsing Foot Deformity (PCFD), terme qui reconnaît explicitement le caractère multifactoriel et la progression cinétique de la déformation, sans la rattacher à un tendon unique.²

Le tibial postérieur est le principal stabilisateur dynamique de l'arche médiale. Son insertion principale sur le tubercule du naviculaire, ses expansions plantaires et son trajet rétro-malléolaire en font un système biomécanique vulnérable.³ Lorsque sa fonction se dégrade, la charge bascule sur les stabilisateurs statiques (ligament spring, ligaments plantaires, ligament deltoïdien profond), dont la défaillance secondaire signe la transition vers une déformation visible.⁴

La prévalence symptomatique a été précisément quantifiée par l'enquête épidémiologique fondatrice de Kohls-Gatzoulis (2009) menée en Hertfordshire, Angleterre : sur 582 réponses validées issues d'un échantillon aléatoire de 1 000 femmes de plus de 40 ans, 3,3 % présentaient une atteinte symptomatique du tibial postérieur ou un pied plat acquis.⁵ Cette prévalence augmente avec l'âge et le sexe féminin reste prédominant : la pathologie touche principalement les femmes entre 40 et 60 ans.⁶ 👩‍⚕️

📊 Prévalence symptomatique chez les femmes britanniques de plus de 40 ans (Kohls-Gatzoulis 2009)

Enquête postale + examen clinique, n = 582 réponses validées

Prévalence DTTP chez femmes britanniques 3.3 pourcent 5% 4% 3% 1% 0% 3,3 % Femmes 40+ ans ≈ 0,5 % Population générale (estim.)

Étude validée par examen clinique : 7 patients stade I, 12 patients stade II, 9 patients déformation acquise. Tous symptomatiques mais non diagnostiqués avant l'étude. Source : Kohls-Gatzoulis J et al. Foot Ankle Surg. 2009;15(2):75-81. PMID 19410173.

3,3 %Femmes 40+ symptomatiques (UK)
40-60Âge pic d'incidence
F >> HPrédominance féminine nette
60 %Ruptures avec HTA/obésité/diabète
Les facteurs de risque ont été précisément quantifiés par l'étude rétrospective de référence de Holmes & Mann (1992) sur 67 patients consécutifs avec rupture documentée du tibial postérieur : 60 % présentaient au moins un facteur parmi HTA, diabète sucré, obésité, traumatisme médial antérieur ou exposition aux corticostéroïdes ; 52 % cumulaient HTA, diabète ou obésité.⁷ Cette association cardiométabolique a été reconfirmée par les revues plus récentes.⁸

⚖️ Facteurs de risque chez 67 patients avec rupture du tibial postérieur (Holmes & Mann 1992)

Au moins un facteur présent chez 60 % des cas ; HTA / obésité / diabète chez 52 %

Facteurs de risque cardiometaboliques DTTP 0 % 25 % 50 % 75 % 100 % ≥ 1 facteur de risque 60 % HTA / obésité / diabète 52 % Obésité (IMC ≥ 30) 30 % Hypertension artérielle 27 % Diabète sucré 10 %

Pourcentages dérivés de la cohorte rétrospective n = 67. Les corticostéroïdes locaux ou systémiques sont également associés à la rupture mais sous-quantifiés dans la pratique courante. Source : Holmes GB Jr, Mann RA. Foot Ankle. 1992;13(2):70-79. PMID 1349292.

Aux facteurs systémiques s'ajoutent des facteurs locaux :
  • Anomalies anatomiques : pied plat congénital préexistant, os naviculaire accessoire (type II surtout), rétromalléolaire médial peu profond ou hypoplasie du sustentaculum tali.¹
  • Maladies inflammatoires systémiques : polyarthrite rhumatoïde, spondylarthropathies, lupus, qui peuvent toucher directement la gaine synoviale du tendon.⁹
  • Traumatismes : fractures de cheville, entorses sévères avec atteinte des stabilisateurs médiaux, microtraumatismes répétés liés à l'activité physique sur terrain irrégulier.⁹
  • Iatrogène : injections locales de corticoïdes dans la gaine du tendon (à éviter), corticothérapie systémique prolongée.⁹
« Le PCFD n'est pas une pathologie isolée du tendon : c'est une cascade dégénérative qui touche un système biomécanique multi-tendon-ligamentaire, et qui se développe sur un terrain cardiométabolique souvent négligé. Le repérer tôt, c'est aussi repérer un patient à risque global. »

Que se passe-t-il dans le corps et comment la DTTP évolue-t-elle naturellement ?

La physiopathologie a été élégamment objectivée par l'étude histologique de référence de Mosier (1998), qui a comparé 15 tendons sains (cadavres) à 15 tendons issus de patients chirurgicaux avec insuffisance du tibial postérieur. Les tendons pathologiques présentaient une tendinose dégénérative caractéristique avec augmentation de la substance mucoïde, hypercellularité fibroblastique, métaplasie chondroïde et néovascularisation.¹⁰ Il s'agit donc d'un processus dégénératif (tendinose) et non d'une inflammation pure (ténosynovite), bien que les phases aiguës puissent inclure une composante synoviale.

Le tendon est particulièrement vulnérable dans sa zone d'hypovascularisation rétro-malléolaire médiale, située à environ 14 mm en aval de la malléole médiale.¹¹ Les microtraumatismes répétés à ce niveau, sur un terrain métabolique défavorable, conduisent à la désorganisation collagénique, à l'allongement progressif puis à la rupture partielle ou complète.

Lorsque le tendon perd sa fonction stabilisatrice dynamique, la charge se transfère aux stabilisateurs statiques. Le complexe du ligament spring (calcanéo-naviculaire plantaire), comprenant trois faisceaux (supéro-médial, médio-plantaire oblique et inféro-plantaire longitudinal), est le premier à céder.¹² Sa défaillance est un point de bascule majeur : elle marque la transition du stade « tendinopathie isolée » vers le stade « déformation visible et progressive ».¹³ Le ligament deltoïdien profond (talo-tibial) suit dans les stades avancés, autorisant alors la bascule en valgus du talus dans la mortaise.

🔬 Cascade physiopathologique : du tendon sain à la déformation rigide

Modèle séquentiel intégrant tendon, ligaments et architecture osseuse

Cascade physiopathologique DTTP PCFD Tendon sain stabilisateur dynamique Microtraumas + hypovascular. rétro-malléolaire Tendinose désorganisation collagénique Allongement / rupture partielle Charge transférée aux ligaments statiques (spring, plantaires, deltoïdien) Effondrement de l'arche valgus calcanéen + abduction Sympt. latéraux (impingement sinotarsien) Stade rigide arthrosique (III - IV)

Modèle synthétique fondé sur Mosier 1998 (tendinose), Pinney-Lin 2006 et Bastias 2018 (défaillance spring). La perte de fonction tendineuse précède et cause la défaillance ligamentaire passive.

La classification historique de Johnson & Strom (1989), modifiée par Myerson, reste largement utilisée pour la communication clinique. Elle distingue 4 stades de sévérité croissante¹⁴ :
  • Stade I : ténosynovite ou tendinose sans déformation visible. Single heel rise possible mais souvent douloureux, force diminuée par rapport au côté sain.
  • Stade II : déformation souple et réductible (valgus calcanéen + abduction de l'avant-pied + effondrement de l'arche). Single heel rise impossible ou sans inversion du calcanéum. Souvent subdivisé en IIA (modéré, < 30 % d'abduction radiographique) et IIB (sévère, ≥ 30 %).
  • Stade III : déformation rigide et non réductible avec changements arthrosiques (sous-talienne, talo-naviculaire, calcanéo-cuboïdienne). Douleur souvent latérale (impingement sinotarsien).
  • Stade IV : ajout par Myerson, bascule du talus dans la mortaise tibio-fibulaire (atteinte du ligament deltoïdien profond), arthrose talo-crurale secondaire.¹⁵
Depuis 2020, la classification PCFD de Myerson (couverte en détail dans le chapitre suivant) offre une lecture plus dimensionnelle et personnalisée, mieux adaptée à la chirurgie moderne.²

À retenir

  • La DTTP est la cause principale du pied plat acquis de l'adulte, désormais appelé PCFD (Progressive Collapsing Foot Deformity) depuis le consensus international Myerson 2020.
  • Prévalence symptomatique : 3,3 % chez les femmes britanniques de plus de 40 ans (Kohls-Gatzoulis 2009). Prédominance féminine très nette, pic 40-60 ans.
  • Facteurs de risque cardiométaboliques majeurs : obésité, HTA, diabète sucré (Holmes-Mann 1992 : 60 % des ruptures). À cela s'ajoutent les corticoïdes, les maladies inflammatoires et les anomalies anatomiques.
  • Physiopathologie : tendinose dégénérative (Mosier 1998) dans une zone d'hypovascularisation, allongement du tendon, défaillance secondaire du ligament spring, effondrement de l'arche, puis rigidité arthrosique aux stades avancés.
  • Classification clinique historique : 4 stades (Johnson-Strom modifié Myerson). Évolution non systématique vers les stades avancés si traitement précoce bien conduit.
Bibliographie
  1. Knapp PW, Constant D. Posterior Tibial Tendon Dysfunction. In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; updated 2024 May. NCBI Bookshelf NBK542160. PMID 31194317.
  2. Myerson MS, Thordarson DB, Johnson JE, Hintermann B, Sangeorzan BJ, Deland JT, Schon LC, Ellis SJ, de Cesar Netto C. Classification and Nomenclature: Progressive Collapsing Foot Deformity. Foot Ankle Int. 2020;41(10):1271-1276. PMID 32856474.
  3. Ling SK, Lui TH. Posterior Tibial Tendon Dysfunction: An Overview. Open Orthop J. 2017;11:714-723. PMID 28979585.
  4. Deland JT. Adult-acquired flatfoot deformity. J Am Acad Orthop Surg. 2008;16(7):399-406. PMID 18611997.
  5. Kohls-Gatzoulis J, Woods B, Angel JC, Singh D. The prevalence of symptomatic posterior tibialis tendon dysfunction in women over the age of 40 in England. Foot Ankle Surg. 2009;15(2):75-81. PMID 19410173.
  6. Kohls-Gatzoulis J, Angel JC, Singh D, Haddad F, Livingstone J, Berry G. Tibialis posterior dysfunction: a common and treatable cause of adult acquired flatfoot. BMJ. 2004;329(7478):1328-1333. PMID 15576744.
  7. Holmes GB Jr, Mann RA. Possible epidemiological factors associated with rupture of the posterior tibial tendon. Foot Ankle. 1992;13(2):70-79. PMID 1349292.
  8. Abousayed MM, Alley MC, Shakked R, Rosenbaum AJ. Adult-Acquired Flatfoot Deformity: Etiology, Diagnosis, and Management. JBJS Rev. 2017;5(8):e7. PMID 28806265.
  9. Pinney SJ, Lin SS. Current concept review: acquired adult flatfoot deformity. Foot Ankle Int. 2006;27(1):66-75. PMID 16442033.
  10. Mosier SM, Lucas DR, Pomeroy G, Manoli A 2nd. Pathology of the posterior tibial tendon in posterior tibial tendon insufficiency. Foot Ankle Int. 1998;19(8):520-524. PMID 9728698.
  11. Vulcano E, Deland JT, Ellis SJ. Approach and treatment of the adult acquired flatfoot deformity. Curr Rev Musculoskelet Med. 2013;6(4):294-303. PMID 23765382.
  12. Bastias GF, Cuchacovich N, Schiff A, Lara J. Spring Ligament Instability. Foot Ankle Clin. 2018;23(4):659-678. PMID 30414659.
  13. Mengiardi B, Zanetti M, Schöttle PB, et al. Spring ligament complex: MR imaging-anatomic correlation and findings in asymptomatic subjects. Radiology. 2005;237(1):242-249. PMID 16183931.
  14. Johnson KA, Strom DE. Tibialis posterior tendon dysfunction. Clin Orthop Relat Res. 1989;(239):196-206. PMID 2912622.
  15. Myerson MS. Adult acquired flatfoot deformity: treatment of dysfunction of the posterior tibial tendon. Instr Course Lect. 1997;46:393-405. PMID 9143981.

Comment évaluer et diagnostiquer la DTTP / PCFD avec certitude ?

Dans ce chapitre : anamnèse structurée, examen clinique standardisé (too many toes sign, single heel rise test), tests de reliabilité (Ross 2021), diagnostic différentiel (tunnel tarsien, fracture naviculaire), et nouvelle classification PCFD Myerson 2020, comparée à l'historique Johnson-Strom modifié.
Le diagnostic de la DTTP / PCFD repose essentiellement sur la clinique : une anamnèse précise et un examen physique structuré suffisent dans la grande majorité des cas.¹ L'imagerie (IRM principalement) reste indiquée dans les cas atypiques, en pré-chirurgical, ou pour évaluer l'atteinte du ligament spring et du complexe deltoïdien.²

Quelles questions poser pour bien comprendre le patient et son histoire ?

L'interrogatoire doit caractériser précisément la symptomatologie et identifier les facteurs de risque. 🔍 Plusieurs axes à explorer systématiquement :
  • Localisation et nature de la douleur : classiquement postéro-médiale (trajet du tendon, de la malléole médiale à l'insertion naviculaire). Souvent décrite comme une douleur sourde, brûlante, exacerbée par la station debout et la marche prolongée. Une migration vers la face latérale du pied évoque un stade avancé avec impingement sinotarsien.³
  • Chronologie et facteurs déclenchants : début progressif typique. Une survenue brutale post-traumatique évoque une rupture aiguë (Holmes-Mann 1992 retrouvait des antécédents traumatiques chez 36 % des cas).⁴ Aggravation à la marche sur terrain irrégulier, montée d'escaliers, port de chaussures peu soutenantes.
  • Impact fonctionnel et morphologique : le patient remarque-t-il un affaissement de l'arche, un « étalement » du pied, une asymétrie d'usure des chaussures ? L'impact sur les activités de la vie quotidienne (marche, conduite, escaliers) et professionnelles est crucial pour stratifier la sévérité.⁵
  • Antécédents et facteurs de risque : âge, sexe, IMC, HTA, diabète, traitements (corticoïdes), maladies inflammatoires systémiques, traumatismes anciens, chirurgies de cheville antérieures.⁴˒⁶
  • Drapeaux rouges : douleur nocturne non mécanique, perte de poids inexpliquée, fièvre, déficit neurologique distal (territoire du nerf tibial), antécédent néoplasique. La présence d'un drapeau rouge impose une orientation médicale avant tout traitement kinésithérapique.⁷

Quels tests cliniques réaliser et quelles autres pathologies faut-il écarter ?

L'examen doit être bilatéral, comparatif et réalisé en charge et en décharge. La revue de fiabilité de Ross (2021) a évalué les principaux tests cliniques : la palpation du tendon, le single heel rise test et l'observation morphologique en charge présentent une fiabilité inter-évaluateurs satisfaisante et corrèlent modérément avec les anomalies structurelles en imagerie.⁸

Inspection en charge (debout, vue postérieure) :

  • Too many toes sign : observation de plus de deux orteils visibles sur le côté externe du pied affecté, témoignant de la valgisation calcanéenne et de l'abduction de l'avant-pied. Sensible pour les stades II et plus.³
  • Effondrement de l'arche longitudinale médiale : visible en charge, à confronter avec l'aspect en décharge (réductible vs rigide).
  • Valgus calcanéen : mesurable cliniquement (goniométrie) ou radiographiquement.

Tests fonctionnels :

  • Single heel rise test (SHR) unipodal : test de référence. Le patient est invité à se mettre sur la pointe d'un pied. Test normal : élévation complète avec inversion visible du calcanéum (signe de la contraction efficace du tibial postérieur). Anormal : élévation impossible, incomplète, ou sans inversion calcanéenne. Un sujet sain peut généralement réaliser 8 à 10 répétitions sans fatigue ; le critère « 10-25 répétitions sans douleur » est utilisé comme cible de retour à l'activité (cf. Houck 2009 sur l'analyse cinématique du heel rise).⁹
  • Testing musculaire manuel de l'inversion : le patient résiste à une force éversive appliquée par le clinicien sur le bord médial du pied. Une faiblesse comparative au côté sain est typique des stades I et II.¹⁰
  • Évaluation hanche & cheville : Neville-Houck 2011 a démontré que les femmes atteintes de DTTP présentent une diminution bilatérale de la performance des abducteurs, rotateurs externes de hanche et inverseurs de cheville, ce qui justifie un programme de renforcement en chaîne cinétique élargie.¹¹

🎯 Diagnostic clinique en 3 étapes : repérage, confirmation, stadification

Algorithme synthétique fondé sur Ross 2018 SR et Ling-Lui 2017 review

Algorithme diagnostique DTTP en trois etapes 1. Douleur médio-tarsienne postéro-médiale ou affaissement d'arche 2. Examen ciblé en charge + décharge palpation tendon · too many toes · arche 3a. Single Heel Rise → possible avec inversion : stade I probable (force / endurance à tester) 3b. Single Heel Rise → impossible ou sans inversion : stade II + (déformation, réductibilité) Imagerie ciblée IRM si doute, atypie ou pré-chirurgical

L'algorithme prioritise la démarche clinique. L'imagerie n'est pas systématique en kinésithérapie ; elle peut être orientée par le médecin référent si le tableau résiste au traitement conservateur ou si une chirurgie est envisagée.

Diagnostic différentiel essentiel à connaître ⚠️ :

  • Syndrome du tunnel tarsien : compression du nerf tibial dans le canal rétro-malléolaire. Donne brûlures, paresthésies médio-plantaires, signe de Tinel positif. Peut coexister avec une DTTP (ténosynovite refoulant le nerf adjacent) ou en être imité.¹²
  • Fracture de stress du naviculaire : douleur dorso-médiale en N-spot, début progressif chez un coureur, sensibilité focale à la palpation. Imagerie indispensable (IRM ou scintigraphie).¹³
  • Arthrose talo-naviculaire ou sous-talienne primitive : raideur dominante, douleur diffuse, antécédents de traumatisme ou de surcharge.¹
  • Atteinte isolée du ligament spring : déformation acquise sans tendinopathie clinique évidente du tibial postérieur. Le diagnostic est souvent fait en IRM, posant la question d'une réparation chirurgicale ciblée.¹⁴
  • Rétraction du gastrocnémien-soléaire (équinisme fonctionnel) : aggrave biomécaniquement le PCFD et doit être recherchée systématiquement (test de Silfverskiöld).¹

🚩 Drapeaux rouges spécifiques au pied et à la cheville

  • Rupture aiguë post-traumatique du tibial postérieur avec impotence soudaine → orientation chirurgicale rapide
  • Hypoesthésie médio-plantaire ou paresthésies en éclair du territoire du nerf tibial → suspicion de tunnel tarsien associé ou tumoral
  • Œdème, érythème et chaleur en regard du tendon avec fièvre → suspicion de ténosynovite infectieuse
  • Déformation progressive rapide en quelques semaines chez un patient diabétique → suspicion de pied de Charcot (urgence)
  • Douleur nocturne non mécanique + perte de poids inexpliquée → bilan néoplasique (sarcome tendineux ou métastase rare mais possible)
  • Antécédent de chirurgie locale ou injection cortisonique + douleur subite → suspicion de rupture iatrogène
  • Boiterie d'esquive avec déficit moteur de hanche ou genou homolatéral → bilan neurologique élargi

⚠️ Tout drapeau rouge → orientation médicale rapide (généraliste, urgences, orthopédiste) avant prise en charge kinésithérapique.

Faut-il classifier les patients souffrant de DTTP / PCFD et pour quels bénéfices ?

La classification est un outil essentiel de communication, de stratification thérapeutique et de pronostic. Deux systèmes coexistent aujourd'hui :
  1. La classification Johnson & Strom 1989, modifiée Myerson : 4 stades de sévérité croissante (cf. chapitre 1). Avantage : simplicité, ancienneté, large diffusion. Limite : focalisation sur l'arrière-pied et le médio-pied, néglige l'avant-pied, la rétraction du gastrocnémien, l'instabilité latérale et l'atteinte ligamentaire.¹⁵
  2. La classification PCFD Myerson 2020 : système consensuel international qui évalue 5 classes anatomiques indépendantes, modulées par la flexibilité (A = souple, B = rigide). Permet une description tridimensionnelle et personnalisée, alignée sur les choix chirurgicaux modernes (consensus opératoire Sangeorzan 2020).²˒¹⁶

📐 Classification PCFD Myerson 2020 : 5 classes indépendantes

Chaque classe est cotée séparément, modulée par la flexibilité (A souple / B rigide)

Classification PCFD Myerson 2020 cinq classes Classe 1 : Arrière-pied valgus Valgisation du calcanéum (clin / radio) → 1A flexible · 1B rigide Classe 2 : Abduction médio-pied Couverture talo-naviculaire diminuée → 2A flexible · 2B rigide Classe 3 : Avant-pied varus / abduction Première colonne effondrée, varus avant-pied → 3A flexible · 3B rigide Classe 4 : Bascule talienne Atteinte deltoïdien profond, valgus talo-crural → 4A flexible · 4B rigide (arthrose) Classe 5 : Arthrose péri-talienne Atteinte des articulations adjacentes → implique souvent fusion sélective Logique de cotation Un patient peut présenter 1A + 2A + 3A (déformation souple multifactorielle, traitement conservateur) ou 1B + 2B + 5 (rigide arthrosique, indication chirurgicale avec fusion sélective) L'avantage est la description objective, fine et reproductible, mais la complexité limite l'adoption clinique courante

Source : Myerson MS et al. Foot Ankle Int. 2020;41(10):1271-1276 (PMID 32856474). Consensus international 9 chirurgiens nord-américains de référence.

SystèmeAnnéeStructureAvantage cléLimite clé
Johnson-Strom19894 stades linéairesSimplicité, large diffusionLinéaire, focalise sur arrière-pied
+ Myerson stade IV1996-974 stades, ajout bascule talienneCapture la décompensation talo-cruraleToujours linéaire
PCFD Myerson20205 classes indépendantes × flexibilité A/BMultidimensionnel, aligné chirurgie moderneCourbe d'apprentissage, peu validé en kiné
RAM / Raikin20123 zones anatomiques + sous-typesAnatomique finAdoption clinique limitée
« Connaître la classification PCFD 2020, c'est pouvoir dialoguer avec le chirurgien orthopédique avec un vocabulaire commun ; mais en cabinet de kinésithérapie, le stade Johnson-Strom modifié reste l'outil pragmatique pour décider du seuil entre conservateur (I-IIA) et orientation chirurgicale (IIB-IV). »

Critique et controverses

La classification PCFD 2020, bien que conceptuellement supérieure, a deux limites pratiques importantes. D'abord, la complexité de cotation (5 classes × flexibilité = combinaisons multiples) limite son adoption en pratique de ville ; les études d'inter-rater agreement publiées depuis 2021 montrent une fiabilité modérée selon les classes (notamment 3 et 4) et l'expérience de l'évaluateur.¹⁶ Ensuite, elle reste centrée sur l'évaluation morphologique statique, alors que les altérations dynamiques (cinématique de marche, cinétique de propulsion) sont plus précoces et plus sensibles. Les analyses de marche en 3D et les évaluations multi-segments du pied (Oxford Foot Model) sont prometteuses pour stratifier plus finement les stades précoces, mais restent peu disponibles cliniquement.¹⁷

Par ailleurs, les tests cliniques classiques ont une fiabilité hétérogène. Ross 2021 a montré que la palpation du tendon, le single heel rise et l'observation morphologique sont les plus fiables, tandis que d'autres manœuvres (tibial posterior edge test, foot posture index, navicular drop) ont une fiabilité plus variable.⁸ Le clinicien doit privilégier les tests à forte fiabilité et les combiner pour optimiser la valeur diagnostique.

À retenir

  • Le diagnostic est clinique. L'anamnèse précise la chronologie, la topographie et le contexte cardiométabolique. L'examen vise à objectiver la déformation et la perte de fonction.
  • Les deux tests clés sont le too many toes sign (vue postérieure en charge) et le single heel rise test unipodal (force et inversion calcanéenne). Le SHR est le test fonctionnel le plus important.
  • La classification Johnson-Strom modifiée Myerson (4 stades) reste pragmatique pour décider du seuil conservateur/chirurgical. La classification PCFD Myerson 2020 (5 classes × A/B) est le standard international pour la communication avec les chirurgiens et la recherche.
  • Penser au diagnostic différentiel : syndrome du tunnel tarsien (peut coexister), fracture de stress du naviculaire, arthrose primitive, atteinte isolée du ligament spring, équinisme fonctionnel.
  • Les drapeaux rouges (rupture aiguë, infection, déformation rapide chez diabétique, déficit neurologique) imposent une orientation médicale avant tout traitement.
Bibliographie
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Quelles sont les stratégies de traitement les plus efficaces pour la DTTP / PCFD ?

Dans ce chapitre : hiérarchie multimodale (gestion de charge + orthèses + exercice), ECR fondateur de Kulig 2009, protocole prospectif Alvarez 2006 (83 % de succès), principes d'exercice tendon-spécifique (excentrique, heavy-slow resistance), thérapies adjuvantes et limites de leur niveau de preuve, éducation du patient.
La prise en charge conservatrice est la pierre angulaire du traitement de la DTTP / PCFD aux stades I et II, validée par la convergence de plusieurs revues systématiques et essais cliniques.¹˒² L'objectif est triple : réduire la douleur, restaurer la fonction, ralentir la progression vers la déformation rigide.¹ L'approche est multimodale et doit être adaptée au stade, aux comorbidités et aux objectifs du patient.

Par quoi commencer ? Quelle est la hiérarchie des interventions recommandées ?

La stratégie initiale repose sur un principe fondamental : réduire la charge mécanique sur le tendon défaillant pour permettre l'adaptation tissulaire. 🦵 Le consensus actuel, issu de la SR de Ross (2018), des recommandations européennes et nord-américaines, place la combinaison orthèses + exercices structurés comme intervention de première ligne.¹˒³
  1. Modification d'activité et gestion de la charge : réduction temporaire des activités à fort impact (course, sauts), adaptation des distances de marche, alternance avec activités de décharge (vélo, natation). La progression se fait selon la tolérance.⁴
  2. Orthèses plantaires de soutien d'arche médiale : SR Gomez-Jurado 2021 (Clin Rehabil) confirme que les orthèses sont efficaces pour la réduction de la douleur aux stades I-II.⁵ Le débat porte sur orthèses sur mesure vs préfabriquées : Houck 2009 a montré que les patients préféraient les orthèses sur mesure mais sans supériorité clinique nette ; les préfabriquées de qualité représentent une alternative coût-efficace pour beaucoup de patients.⁶ Pour les stades II avancés, une chevillière articulée (AFO articulée) ou une UCBL personnalisée peuvent être indiquées.⁷
  3. Programme d'exercices structurés : initié dès que la douleur initiale est contrôlée. C'est l'intervention la plus validée et la plus durable (cf. section suivante).¹˒²
  4. Chaussage stable : contrefort de talon rigide, semelle médiale soutenue, drop modéré. Éviter les chaussures plates non soutenantes en phase symptomatique.⁷

L'ECR de Kulig (Phys Ther 2009, n = 36) a démontré que la combinaison « orthèse + exercices résistifs progressifs » apporte des gains supérieurs sur la douleur et la fonction par rapport à orthèse + stretching seul, sur 12 semaines.⁸ Cette étude reste le pivot evidence-based de la rééducation moderne. Houck 2015 a complété ce résultat dans un ECR ultérieur (n = 36) qui a comparé orthèse + stretching vs orthèse + stretching + renforcement : les gains de fonction étaient supérieurs dans le groupe renforcement.⁹

Le protocole prospectif d'Alvarez (Foot Ankle Int 2006) est une référence pratique : sur 47 patients stade I-II suivis par un programme structuré (orthèse + exercices + éducation), 83 % (39/47) ont obtenu un résultat subjectif et fonctionnel satisfaisant sur une médiane de 10 séances réparties sur 4 mois.¹⁰ Ce taux de succès est confirmé par les SR ultérieures et reste l'objectif clinique réaliste à présenter au patient.

📊 Résultat du protocole prospectif Alvarez 2006 : 83 % de succès

Cohorte prospective n = 47 (stade I-II), médiane 10 séances PT / 4 mois

Succes protocole Alvarez 83 pourcent 83 % satisfaits / fonctionnels 39 / 47 patients : succès 8 / 47 patients : échec / chirurgie Critères de succès : • Douleur résiduelle < 3/10 • Reprise des activités cibles • Satisfaction subjective 42/47 (89 %) globalement satisfaits

Source : Alvarez RG, Marini A, Schmitt C, Saltzman CL. Foot Ankle Int. 2006;27(1):2-8. PMID 16442022. À noter : le chiffre souvent cité « 87 % » est une approximation imprécise, le taux exact est 83 % (39/47) de succès fonctionnels et subjectifs combinés.

Quelle est la place de l'exercice et existe-t-il une approche supérieure ?

L'exercice thérapeutique est la composante la plus efficace et la plus durable du traitement conservateur.¹˒² La SR de Ross 2018 (BMJ Open Sport Exerc Med) a analysé les programmes existants et identifié plusieurs principes consensuels malgré l'hétérogénéité méthodologique :¹
  • Renforcement progressif du tibial postérieur : exercices résistifs en inversion (bande élastique, machine), avec progression de la charge et du nombre de répétitions. Kulig 2009 (Foot Ankle Int) a démontré qu'un programme excentrique de 10 semaines (2×/jour, charge progressive) améliore significativement la douleur, la fonction et le SHR chez des patients en stade précoce.¹¹
  • Heavy-slow resistance (HSR) : protocole inspiré des tendinopathies achilléennes (Beyer 2015) et patellaires. Charge élevée (70-85 % 1RM), vitesse lente (6 sec/répétition), 3 séries × 15-6 répétitions, progression sur 12 semaines.¹² L'extrapolation à la DTTP est plausible biomécaniquement mais les preuves spécifiques restent limitées (extrapolation depuis tendinopathies analogues).
  • Renforcement en chaîne cinétique élargie : hanche (abducteurs, rotateurs externes), genou (quadriceps, ischio-jambiers), cheville (gastrocnémien-soléaire) et muscles intrinsèques du pied. Justifié par Neville-Houck 2011 qui a démontré une faiblesse bilatérale de la chaîne chez les femmes atteintes.¹³
  • Mobilité du gastrocnémien-soléaire : la rétraction est un facteur aggravant biomécanique. Test de Silfverskiöld, étirements progressifs, exercices de mobilité talo-crurale.⁴
  • Contrôle moteur et proprioception : exercices de stabilité unipodale, surface instable, intégration des stratégies de propulsion correctes (foot core training).¹

🏋️ Progression d'exercices type pour DTTP/PCFD stade I-II

Inspirée de Kulig 2009, Alvarez 2006 et principes HSR adaptés (Beyer 2015)

Progression d exercices DTTP en quatre phases Phase 1 S0 - S2 Décharge & isométrique Orthèse 24h/24 Isométries 30s × 5 3×/j en inversion Mobilité douce soléaire/gastroc ↓ douleur < 4/10 Phase 2 S2 - S6 Concentrique + excentrique Élastique × 15 3 séries 2×/j Heel rise bipodal Renforcement hanche Marche progressive SHR ≥ 5 répétitions Phase 3 S6 - S12 Heavy-slow resistance Heel rise unipodal Charge progressive 3 sec exc + 3 conc Plyo lo-impact Proprioception SHR ≥ 15-20 Phase 4 S12+ Retour activités Sport spécifique Sauts / pivots Course progressive Tests asymétrie < 10 % SHR ≥ 25 sym.

Progression indicative, à individualiser selon douleur, force et morphologie. La règle de la « douleur acceptable » (Silbernagel 2007) s'applique : douleur ≤ 4/10 pendant l'effort, résolution dans les 24h, pas d'aggravation de session en session.

Thérapies manuelles, ondes de choc : quelle est leur réelle efficacité ?

Les modalités passives peuvent compléter le traitement actif, mais leur niveau de preuve spécifiquement pour la DTTP reste hétérogène et globalement faible.²
  • Thérapie manuelle : mobilisations articulaires (sous-talienne, talo-naviculaire, talo-crurale), massages tissus mous, techniques de désensibilisation neurale péri-tendineuse. Utilisée en pratique courante, mais aucun ECR spécifique de haute qualité ne quantifie son effet isolé sur la DTTP. Elle est généralement considérée comme une thérapie adjuvante.²
  • Thérapie par ondes de choc (TOCE) : niveau de preuve solide pour les tendinopathies achilléennes et plantaires, mais aucune SR/MA spécifique de qualité n'a confirmé son efficacité pour la DTTP (les revues prétendument disponibles à ce sujet relèvent de l'extrapolation depuis d'autres tendinopathies). À considérer avec prudence et bien préciser le contexte au patient.¹⁴
  • Tape, strapping, taping K-tape : effet à court terme sur la douleur et la posture, mais sans bénéfice durable démontré. Peuvent servir d'aide transitoire en phase aiguë.²
  • Ultrasons, laser, électrothérapie : preuves très faibles ou absentes spécifiquement pour la DTTP ; à ne pas privilégier en intervention principale.²
  • Infiltrations : les corticostéroïdes locaux dans la gaine du tendon sont contre-indiqués (risque de rupture, cf. Holmes-Mann 1992). Les injections de PRP, ozone ou prolothérapie n'ont pas de niveau de preuve solide pour la DTTP spécifiquement.²
InterventionNiveau de preuve (GRADE)Effet douleurEffet fonctionPertinence
Orthèses + exercices résistifsHighSignificatifSignificatif1re ligne ECR Kulig 2009
Exercices excentriques structurésModerateSignificatifSignificatifKulig 2009 FAI, Houck 2015
Heavy-slow resistance (extrapolé)ModerateProbableProbableBeyer 2015 Achille, à adapter
Renforcement hanche + chaîneModerateIndirectSignificatifNeville-Houck 2011 justification
Thérapie manuelle adjuvanteLowCourt termeMarginalPas d'ECR spécifique DTTP
Ondes de choc (TOCE)LowExtrapoléExtrapoléDonnées surtout Achille / plantaire
Tape / K-tapeLowCourt termeAucunAide transitoire
Ultrasons / laser / electroVery lowAucunAucunÀ éviter en intervention principale
Corticoïdes intra-gaineContre-indiquéRisque ruptureNéfasteÀ proscrire
« L'arsenal le plus efficace pour la DTTP est aussi le plus simple : orthèse soutenante, charge progressive, exercices excentriques tibial postérieur + renforcement hanche, éducation à la gestion de la charge. Les modalités passives n'ont qu'un rôle marginal et ne doivent jamais éclipser le pilier actif. »

Au-delà du physique : comment éduquer le patient et adresser les facteurs psychologiques ?

L'éducation thérapeutique est non négociable. 🧠 Le consensus ICON 2019 (Vicenzino BJSM 2020) a identifié 9 domaines centraux de la tendinopathie incluant les croyances du patient, la fonction, la qualité de vie et la participation aux activités significatives : ces dimensions doivent être adressées dans toute prise en charge.¹⁵
  • Comprendre la nature de la pathologie : tendinose dégénérative et non simple inflammation. Le concept de « capacité du tendon » qui doit dépasser les demandes des activités est central pour expliquer l'intérêt de la progression d'exercices.
  • Gestion de la charge (load management) : règle pragmatique inspirée de Silbernagel 2007, la douleur pendant et après l'effort doit rester ≤ 4-5/10, se résorber dans les 24h, et ne pas augmenter de session en session. Ce cadre permet au patient de doser ses activités sans peur ni surchage.¹⁶
  • Adhésion au programme d'exercices : la SR de Mallows 2017 (BJSM) souligne que les facteurs psychologiques (kinésiophobie, auto-efficacité, catastrophisation) influencent le pronostic. L'auto-efficacité élevée est un prédicteur positif de récupération.¹⁷
  • Rôle des orthèses : présentées comme un outil transitoire facilitant la rééducation, et non comme une solution passive permanente. La possibilité de sevrage progressif après stabilisation peut être discutée selon le profil.
  • Choix du chaussage : intervention simple à fort impact (contrefort rigide, semelle médiale soutenue, drop modéré).⁷
  • Comorbidités à adresser : tabagisme, surpoids, équilibre glycémique, sédentarité. Discussion collaborative et orientation si nécessaire (nutritionniste, médecin traitant).

Critique et controverses

Plusieurs zones d'ombre méritent d'être soulignées. D'abord, l'hétérogénéité des protocoles d'exercices rend les recommandations posologiques imprécises : la dose optimale (intensité, fréquence, durée) reste à préciser, et la plupart des études extrapolent les principes des tendinopathies achilléennes et patellaires.¹˒² La SR de Ross 2018 a explicitement souligné cette limite.¹

Ensuite, le débat orthèses sur mesure vs préfabriquées n'est pas tranché. Le coût et l'accessibilité plaident pour les préfabriquées de qualité chez beaucoup de patients, mais les cas sévères, atypiques ou avec déformation marquée bénéficient des orthèses personnalisées. La décision est souvent guidée par la disponibilité, le remboursement et les préférences du patient autant que par la science pure.⁶

Enfin, le moment de la transition vers la chirurgie reste mal codifié. Il n'existe pas de critère universel pour identifier le patient qui « va échouer » au traitement conservateur. La règle empirique des 3-6 mois de prise en charge bien conduite avant orientation chirurgicale est consensuelle, mais des patients en stade IIB sévère peuvent bénéficier d'une chirurgie plus précoce pour éviter l'évolution arthrosique.¹⁸ La décision doit être partagée entre kinésithérapeute, médecin référent, chirurgien et patient.

À retenir

  • Le traitement de première ligne (stades I-II) est conservateur et multimodal : gestion de la charge + orthèses plantaires + exercices structurés + éducation.
  • L'ECR fondateur de Kulig 2009 (Phys Ther) et le protocole prospectif Alvarez 2006 (83 % de succès, médiane 10 séances/4 mois) sont les références pratiques.
  • L'exercice doit cibler le tibial postérieur (excentrique progressif) et les muscles synergiques (hanche, gastrocnémien-soléaire, intrinsèques du pied), conformément aux données de Neville-Houck 2011.
  • Les modalités passives (thérapie manuelle, ondes de choc, ultrasons) ont un niveau de preuve faible spécifiquement pour la DTTP et restent adjuvantes. Les corticostéroïdes locaux sont contre-indiqués.
  • L'éducation à la gestion de la charge, l'adhésion et l'adressage des facteurs psychologiques sont des piliers transversaux conformes au consensus ICON 2019.
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Comment assurer une récupération durable et prévenir les récidives de la DTTP / PCFD ?

Dans ce chapitre : auto-gestion comme pierre angulaire, monitoring de la douleur (Silbernagel 2007), critères fonctionnels de retour aux activités (single heel rise, sauts, asymétrie < 10 %), sevrage progressif de l'orthèse, surveillance longitudinale.
La résolution des symptômes initiaux n'est pas la fin du traitement : c'est le début d'une phase de consolidation durable qui détermine le risque de récidive et la qualité du résultat à long terme. 🎯 Deux piliers : autonomisation du patient par l'auto-gestion structurée, et planification critériée du retour aux activités significatives.

Comment rendre le patient acteur de sa guérison grâce à l'auto-gestion ?

L'auto-gestion (self-management) transforme le patient d'un récepteur passif de soins en gestionnaire actif de sa condition. L'éducation thérapeutique est consensuellement reconnue comme un déterminant majeur du pronostic à long terme dans les tendinopathies.¹ Plusieurs composantes essentielles :
  • Compréhension de la pathologie : tendinose dégénérative, importance de la « capacité du tendon » qui doit dépasser les demandes des activités cibles. Explication du continuum activité-symptôme-adaptation.²
  • Gestion de la charge (load management) : règle pragmatique inspirée de Silbernagel 2007 (ECR sur le tendon d'Achille), la douleur pendant et après l'effort doit rester ≤ 4-5/10 sur EVA, se résorber dans les 24h, et ne pas augmenter de session en session.³ Un journal de suivi simple (douleur matinale, intensité d'activité, satisfaction) peut être proposé. La douleur dans cette zone est considérée comme un stimulus positif d'adaptation et non comme un signal d'alerte.
  • Adhésion au programme d'exercices à domicile : la SR de Mallows 2017 a montré que l'auto-efficacité et la perception de contrôle prédisent l'adhésion. Programme simple, intégré dans la routine, avec rappels visuels ou applications mobiles si pertinent.⁴ La durée minimale efficace semble être de 12 semaines, mais le maintien au long cours est souvent nécessaire chez les patients à risque (femmes ménopausées avec comorbidités).
  • Rôle des orthèses et du chaussage : présentées comme outil transitoire facilitateur, pas comme béquille permanente. Le sevrage progressif peut être discuté après 3-6 mois de stabilisation symptomatique et fonctionnelle, sous surveillance.⁵
  • Hygiène de vie : gestion du poids (réduction de la charge mécanique), équilibre glycémique, tabagisme. Discussion collaborative et orientation si besoin (nutritionniste, médecin traitant).
  • Reconnaissance des signes d'alarme : ré-aggravation persistante > 1 semaine, nouvelle déformation visible, douleur nocturne nouvelle, déficit moteur → consultation médicale.

📈 Modèle de monitoring de la douleur (adapté Silbernagel 2007 → DTTP)

Codes couleurs pour le patient : poursuivre, ajuster, arrêter

Modele monitoring douleur DTTP zones vert orange rouge 🟢 ZONE VERTE Douleur 0 - 4/10 pendant l'effort → POURSUIVRE la progression Stimulus positif d'adaptation Résolution < 24h sans aggravation 🟡 ZONE ORANGE Douleur 4 - 7/10 ou raideur matinale → AJUSTER ↓ charge ou volume ↑ orthèse temporaire Revoir technique Surveiller 48-72h avant relance 🔴 ZONE ROUGE Douleur > 7/10 ou aggravation jour → ARRÊTER Repos relatif Réévaluation kinésithérapique Médical si déficit neuro ou rupture

Modèle simple à présenter au patient. Adapté du pain monitoring model de Silbernagel (2007) initialement validé pour le tendon d'Achille. Permet une auto-régulation pertinente sans cessation excessive d'activité.

Quand et comment planifier un retour sécurisé au sport et aux activités ?

Le retour aux activités significatives ne doit jamais être dicté par un calendrier fixe mais par l'atteinte de critères fonctionnels objectifs. 📈 Une reprise prématurée est l'une des principales causes de récidive et d'aggravation. Le processus doit être progressif, surveillé et collaboratif entre le thérapeute, le médecin et le patient.

Une approche en plusieurs étapes est consensuelle :

  1. Critères de base avant reprise :
    • Douleur minimale ou absente lors des activités de la vie quotidienne (marche > 30 min, escaliers, station debout prolongée)
    • Single heel rise unipodal : ≥ 15-25 répétitions selon les exigences cibles, avec inversion calcanéenne visible et sans douleur significative
    • Force des fléchisseurs plantaires et inverseurs : symétrie ≥ 90 % comparativement au côté sain (test manuel ou dynamomètre)
    • Absence d'œdème ou de douleur à la palpation du tendon en fin de séance
  2. Introduction progressive des contraintes d'activité :
    • Marche rapide soutenue → marche nordique → vélo / natation → course progressive (intervalles très courts, sol plat, chaussures soutenantes)
    • Pour les coureurs : reprise type « 1 min course + 4 min marche » sur 20-30 min, progression par 10 % de volume par semaine maximum (règle des 10 %)
    • Intégration progressive des dénivelés, des sauts et des changements de direction selon le sport cible
  3. Tests fonctionnels spécifiques au sport : sauts unipodaux (vertical, horizontal, hop test), tests de changement de direction, asymétrie < 10 % par rapport au côté sain. Critères inspirés des consensus de retour au sport pour les tendinopathies du membre inférieur.⁶
  4. Surveillance continue selon le modèle des zones : utilisation du monitoring de la douleur (cf. chart précédent). Une douleur matinale persistante ou une aggravation de session en session sont des signaux d'alerte précoces.
  5. Maintien d'un programme de prévention : exercices clés (heel rise unipodal, renforcement hanche, mobilité gastrocnémien) à maintenir 2-3 fois/semaine à long terme, surtout chez les patients à risque (femmes > 50 ans avec comorbidités cardiométaboliques).
15-25SHR unipodal cible avant reprise
< 10 %Asymétrie sauts unipodaux
< 4/10Douleur acceptable à l'effort
12 sem.Durée minimale du programme
« Le retour au sport ne se prescrit pas, il se mérite. Les critères fonctionnels (heel rise symétrique, sauts contrôlés, douleur en zone verte) sont plus prédictifs qu'un délai en semaines. Sauter cette étape, c'est inscrire le patient au club des récidives. »

Critique et controverses

Plusieurs limites importantes persistent dans la littérature sur la récupération durable et la prévention des récidives.

Premièrement, le dosage optimal d'exercice à long terme reste flou. Si le principe du renforcement progressif est universellement accepté, la quantification précise et la meilleure progression (isométrique, concentrique, excentrique, HSR) ne font pas l'objet d'un consensus chiffré pour la DTTP spécifiquement. Beaucoup de protocoles sont extrapolés d'autres tendinopathies (Achille, patellaire).¹˒⁷

Deuxièmement, le moment et les critères du sevrage de l'orthèse sont peu codifiés. Certains patients (notamment stade IIA avec déformation modérée) peuvent espérer un sevrage progressif après 6 mois de stabilisation ; d'autres (stade IIB sévère, comorbidités lourdes) nécessitent une orthèse au long cours. Les données comparatives directes manquent.⁵

Troisièmement, les facteurs psychosociaux (kinésiophobie, croyances, attentes) sont peu étudiés spécifiquement dans la DTTP, alors qu'ils sont reconnus prédicteurs majeurs dans les autres tendinopathies (Mallows 2017).⁴ Leur prise en compte systématique en pratique courante reste perfectible.

Quatrièmement, les outils PROMs validés et sensibles au changement pour la DTTP/PCFD spécifiquement sont peu nombreux. Le FAOS et le FFI sont les plus utilisés mais leur MCID dans cette population n'est pas précisément établi.⁸ Les Core Outcome Sets pour les tendinopathies (ICON 2023 pour Achille) ne sont pas encore traduits pour le tibial postérieur.⁹

À retenir

  • L'auto-gestion structurée et l'éducation thérapeutique sont les déterminants majeurs du pronostic à long terme.
  • La gestion de la charge selon le modèle des zones (verte / orange / rouge, inspiré de Silbernagel 2007) permet au patient d'auto-réguler son activité sans peur ni surchage.
  • Le retour aux activités doit être guidé par des critères fonctionnels objectifs (SHR unipodal ≥ 15-25, asymétrie sauts < 10 %, douleur en zone verte) plutôt que par un délai fixe.
  • La progression doit être lente, graduelle et surveillée, avec un programme de maintenance à long terme chez les patients à risque (femmes ménopausées avec comorbidités).
  • Le sevrage progressif de l'orthèse, l'adressage des facteurs psychosociaux et l'utilisation de PROMs (FAOS, FFI) restent à perfectionner en pratique courante.
Bibliographie
  1. Ross MH, Smith MD, Mellor R, Vicenzino B. Exercise for posterior tibial tendon dysfunction: a systematic review of randomised clinical trials and clinical guidelines. BMJ Open Sport Exerc Med. 2018;4(1):e000430. PMID 30271611.
  2. Malliaras P, Cook J, Purdam C, Rio E. Patellar Tendinopathy: Clinical Diagnosis, Load Management, and Advice for Challenging Case Presentations. J Orthop Sports Phys Ther. 2015;45(11):887-898. PMID 26390269.
  3. Silbernagel KG, Thomeé R, Eriksson BI, Karlsson J. Continued sports activity, using a pain-monitoring model, during rehabilitation in patients with Achilles tendinopathy: a randomized controlled study. Am J Sports Med. 2007;35(6):897-906. PMID 17307888.
  4. Mallows A, Debenham J, Walker T, Littlewood C. Association of psychological variables and outcome in tendinopathy: a systematic review. Br J Sports Med. 2017;51(9):743-748. PMID 27852585.
  5. Gómez-Jurado I, Juárez-Jiménez JM, Munuera-Martínez PV. Orthotic treatment for stage I and II posterior tibial tendon dysfunction (flat foot): A systematic review. Clin Rehabil. 2021;35(2):159-168. PMID 33040609.
  6. Vicenzino B, de Vos RJ, Alfredson H, Bahr R, Cook JL, Coombes BK, et al. ICON 2019: International Scientific Tendinopathy Symposium Consensus: There are nine core health-related domains for tendinopathy (CORE DOMAINS): Delphi study of healthcare professionals and patients. Br J Sports Med. 2020;54(8):444-451. PMID 31685525.
  7. Beyer R, Kongsgaard M, Hougs Kjær B, et al. Heavy Slow Resistance Versus Eccentric Training as Treatment for Achilles Tendinopathy: A Randomized Controlled Trial. Am J Sports Med. 2015;43(7):1704-1711. PMID 26018970.
  8. Ross MH, Smith MD, Plinsinga ML, Vicenzino B. Self-reported social and activity restrictions accompany local impairments in posterior tibial tendon dysfunction: a systematic review. J Foot Ankle Res. 2018;11:49. PMID 30186369.
  9. Vicenzino B, de Vos RJ, Alfredson H, et al. ICON 2023: International Scientific Tendinopathy Symposium Consensus - the core outcome set for Achilles tendinopathy (COS-AT). Br J Sports Med. 2024. PMID 39271248.
  10. Kulig K, Reischl SF, Pomrantz AB, et al. Nonsurgical management of posterior tibial tendon dysfunction with orthoses and resistive exercise. Phys Ther. 2009;89(1):26-37. PMID 19022863.
  11. Houck J, Neville C, Tome J, Flemister A. Randomized Controlled Trial Comparing Orthosis Augmented by Either Stretching or Stretching and Strengthening for Stage II Tibialis Posterior Tendon Dysfunction. Foot Ankle Int. 2015;36(9):1006-1016. PMID 25857939.
  12. Alvarez RG, Marini A, Schmitt C, Saltzman CL. Stage I and II posterior tibial tendon dysfunction treated by a structured nonoperative management protocol. Foot Ankle Int. 2006;27(1):2-8. PMID 16442022.

Que nous apprennent les cas cliniques concrets sur la DTTP / PCFD ?

Dans ce chapitre : trois cas illustratifs (stade précoce traité conservativement, défi diagnostique avec atteinte associée, stade avancé chirurgical). Tous tirés ou inspirés de publications référencées, avec analyse pédagogique du raisonnement clinique.
Les méta-analyses et essais randomisés fournissent les preuves de plus haut niveau. Mais le raisonnement clinique se nourrit aussi de cas concrets qui illustrent la complexité réelle : la variabilité des présentations, les pièges diagnostiques, et les arbitrages thérapeutiques. 🧩 Cette section présente trois situations cliniques rapportées dans la littérature scientifique.

Analyse d'un cas "classique" : de l'évaluation à la résolution en stade précoce

Un cas représentatif a été rapporté dans le Physical Therapy Scholarly Projects (Université du Dakota du Nord, 2023) : une femme de 34 ans présentant une DTTP non stadifiée avec douleur, diminution d'amplitude, déficits de force, déséquilibre musculaire, troubles d'équilibre et altération de la marche. La prise en charge sur 15 semaines en clinique externe a inclus : étirements, renforcement progressif, entraînement proprioceptif, taping, orthèse plantaire, techniques de tissus mous et éducation thérapeutique.¹

Ce cas, bien que de niveau de preuve faible (n=1), illustre plusieurs principes consensuels :

  • Une DTTP en stade précoce répond favorablement à une prise en charge multimodale structurée, conformément au protocole prospectif Alvarez 2006 (83 % de succès, médiane 10 séances) et à l'ECR Kulig 2009.²˒³
  • La combinaison orthèse + exercices progressifs est centrale.
  • L'évaluation et la rééducation doivent élargir au-delà du tendon : renforcement de la chaîne cinétique (hanche, gastrocnémien, intrinsèques du pied), conformément à Neville-Houck 2011 qui a démontré la faiblesse bilatérale chez les femmes atteintes.⁴
  • L'éducation thérapeutique et l'auto-gestion sont nécessaires pour prévenir la récidive à long terme.

Le résultat clinique attendu dans ce profil est une réduction significative de la douleur, une restauration progressive de la fonction (notamment du single heel rise) et un retour aux activités significatives. Les données prospectives de l'étude Alvarez 2006 indiquent que ce résultat est atteint chez environ 83 % des patients en stade I-II sur médiane 10 séances, avec une satisfaction subjective chez 89 % (42/47).²

Le défi diagnostique : DTTP, tunnel tarsien et atteintes associées

Une difficulté diagnostique fréquente concerne la coexistence ou la confusion entre DTTP et syndrome du tunnel tarsien (TTS). Les deux structures sont anatomiquement adjacentes dans le canal rétro-malléolaire médial.⁵

La revue récente sur le syndrome du tunnel tarsien posterieur (Ahmad, Faisal, Khan - Orthop Rev 2022, PMC9235437) précise que le TTS est une neuropathie compressive du nerf tibial ou de ses branches dans le tunnel tarsien.⁶ Les étiologies incluent les traumatismes, anomalies vasculaires, inflammation des tissus mous (dont la ténosynovite du tibial postérieur), pathologies compressives osseuses ou masses tumorales. Cliniquement, le TTS donne :

  • Brûlures, picotements, paresthésies médio-plantaires
  • Signe de Tinel positif sur le canal tarsien
  • Aggravation à la marche prolongée, parfois nocturne
  • Possibles déficits sensitifs et moteurs distaux (musculature intrinsèque)

Une étude de cohorte (Bonasia et al. Foot Ankle Surg 2022 - PMID 35944572) a quantifié la cooccurrence après entorse de cheville : la DTTP et le TTS peuvent survenir séquentiellement après un traumatisme, soulignant la nécessité d'un dépistage croisé.⁷

Le piège classique est qu'une ténosynovite sévère du tibial postérieur peut refouler le nerf tibial adjacent et provoquer des symptômes neurologiques (brûlures, paresthésies) qui font évoquer un TTS primaire. Le traitement de la DTTP peut alors résoudre les symptômes neurologiques sans intervention chirurgicale nerveuse. Inversement, un TTS primaire peut être confondu avec une DTTP douloureuse.⁵˒⁶

Implications cliniques :

  • Examen biomécanique complet systématique, même face à un tableau apparemment neurologique pur
  • Signe de Tinel, évaluation sensitive médio-plantaire, et palpation tendineuse complémentaires
  • L'IRM peut différencier ténosynovite tendineuse de neuropathie compressive vraie
  • EMG/conduction nerveuse en cas de doute clinique persistant
  • Le traitement conservateur de la DTTP (orthèse, exercices, gestion de la charge) doit être tenté en première intention même quand les symptômes neurologiques dominent : l'amélioration ou non oriente alors le diagnostic

🚩 Signes d'alerte évoquant un TTS primaire (et non secondaire à une DTTP)

  • Tinel franc et reproductible sur le canal tarsien, sans douleur tendineuse à la palpation isolée
  • Paresthésies en éclair (et non brûlures sourdes) du territoire plantaire
  • Déficit moteur distal (muscle abducteur de l'hallux, intrinsèques) : signe de gravité
  • Échec total du traitement de la DTTP bien conduit sur les symptômes neurologiques après 3 mois
  • Antécédent de traumatisme franc ou de chirurgie locale, ou présence d'une masse palpable
  • EMG/conduction nerveuse anormale sur le nerf tibial postérieur ou ses branches

⚠️ Dans ces situations → orientation vers neurologue / chirurgien orthopédique pour exploration complémentaire.

Étude d'un cas complexe en stade avancé

Lorsque la DTTP / PCFD progresse vers les stades III-IV, la situation clinique se complexifie considérablement : la déformation devient rigide et arthrosique, dépassant souvent le champ du traitement conservateur seul.

Un cas illustratif récent (Wang et al. Int J Surg Case Rep 2024) concerne un patient âgé présentant une déformation fixe rigide en pied plat valgus consécutive à une rupture ancienne et négligée du tibial postérieur, associée à une arthrose douloureuse de l'arrière-pied.⁸ Le patient ne pouvait plus porter de chaussures normales et souffrait de douleurs invalidantes.

Face à une telle rigidité, les approches conservatrices et les chirurgies ciblées (réparation tendineuse, ostéotomies de réalignement) ne sont plus suffisantes. La solution chirurgicale a été une triple arthrodèse : fusion des articulations sous-talienne, talo-naviculaire et calcanéo-cuboïdienne. L'objectif n'est plus de restaurer la fonction du tendon, mais de créer une structure osseuse stable, indolore et bien alignée, en sacrifiant la mobilité de l'arrière-pied au profit de la stabilité et du soulagement de la douleur.⁸

Le consensus international Sangeorzan 2020 sur les objectifs opératoires du PCFD valide cette approche pour les stades rigides arthrosiques : la priorité est le réalignement, l'équilibrage et la préservation maximale de mobilité quand possible, mais la fusion sélective reste nécessaire dans les déformations fixes et arthrosiques.⁹

Chez des patients plus jeunes en stade IIB-III avec déformation encore souple, des procédures moins radicales peuvent être envisagées :

  • Arthrorise sous-talienne : insertion d'un implant dans le sinus du tarse pour limiter la pronation excessive et stabiliser l'arrière-pied. Procédure mini-invasive, souvent associée à d'autres gestes (allongement Achille, ostéotomie de Cotton, transfert tendineux).¹⁰
  • Transferts tendineux du FDL (flexor digitorum longus) sur le naviculaire, combinés à des ostéotomies de réalignement (medial slide calcanéen, Evans column lateral lengthening).⁹

Le suivi post-chirurgical kinésithérapique est essentiel : protection initiale, rééducation progressive, reconditionnement, retour aux activités sur 6-12 mois selon la procédure. La collaboration kinésithérapeute-chirurgien est déterminante pour optimiser le résultat fonctionnel.

⚖️ Hiérarchie GRADE des preuves utilisées dans cet article

Cartes horizontales empilées : la largeur illustre la force de preuve relative

Hierarchie GRADE de preuves
NIVEAU
1a
Méta-analyses & SR d'ECR
Ross 2018 BMJ OSEM · Gomez-Jurado 2021 Clin Rehabil · Vicenzino 2020 ICON · Mallows 2017 BJSM
NIVEAU
1b
Essais Cliniques Randomisés
Kulig 2009 Phys Ther · Houck 2015 FAI · Beyer 2015 AJSM · Silbernagel 2007 AJSM
NIVEAU
2-3
Cohortes prospectives & études transversales
Alvarez 2006 FAI · Kohls-Gatzoulis 2009 · Holmes-Mann 1992 · Neville-Houck 2011
NIVEAU
4
Séries de cas & consensus d'experts
Myerson 2020 PCFD · Sangeorzan 2020 · Pinney-Lin 2006 · Bastias 2018
NIVEAU
5
Case reports (n=1) & opinion d'expert
Reiser 2023 case study UND · Mosier 1998 histologie cadavérique · Wang 2024 triple arthrodèse

Hiérarchie GRADE / Oxford CEBM simplifiée. Implication pratique : en cas de divergence entre un cas clinique séduisant et une méta-analyse, la décision doit suivre la méta-analyse. Les cas cliniques restent précieux pour générer des hypothèses, signaler des présentations rares, ou illustrer une démarche de raisonnement clinique.

Critique et controverses

L'analyse des cas cliniques doit être mise en perspective.

Premièrement, la classification Johnson-Strom modifiée par Myerson, bien qu'universellement utilisée, suggère une progression linéaire (du stade I au IV) qui n'est pas toujours observée en pratique. Un patient peut présenter une rupture tendineuse avec une déformation encore souple, ou inversement. La nouvelle classification PCFD Myerson 2020 (5 classes indépendantes × A/B) capture mieux cette complexité.⁹

Deuxièmement, le « meilleur » traitement conservateur reste débattu dans sa composition fine (dose d'excentrique, type d'orthèse, durée). Les données de haute qualité comparant directement ces variables manquent.²

Troisièmement, le moment optimal de la chirurgie est l'un des plus grands défis. Il n'existe pas de critère universel pour décider de l'orientation chirurgicale. La décision combine signes cliniques (progression de la déformation), imagerie (atteinte du spring, deltoïdien, arthrose), et impact fonctionnel rapporté par le patient.⁹

Quatrièmement, la causalité initiale reste un sujet de débat biomécanique : la défaillance du tendon est-elle la cause primaire de l'effondrement, ou un affaissement progressif (laxité ligamentaire constitutionnelle) surcharge-t-il et finit par endommager le tendon ? La nouvelle nomenclature « PCFD » reconnaît implicitement cette ambiguïté en s'éloignant du focus exclusif sur un tendon.⁹

À retenir 📝

  • Stade précoce (I-IIA) : un protocole conservateur bien mené (orthèse + exercices + éducation) atteint 83 % de succès (Alvarez 2006). Cas Reiser 2023 (15 sem, 34F) illustre la trajectoire favorable.
  • Diagnostic différentiel : la DTTP et le syndrome du tunnel tarsien peuvent coexister ou se confondre. Examen biomécanique et neurologique systématique. Le traitement de la DTTP peut résoudre des symptômes initialement neurologiques.
  • Stade avancé (III-IV rigide) : prise en charge principalement chirurgicale, allant de la reconstruction (ostéotomies + transferts) à la triple arthrodèse pour les déformations fixes arthrosiques (consensus Sangeorzan 2020).
  • Vision globale : évaluer systématiquement les stabilisateurs passifs (ligament spring, deltoïdien), la chaîne cinétique, et le terrain cardiométabolique. La défaillance isolée du tendon est rare.
  • ⚠️ Niveau de preuve : un case report = niveau 5 (le plus faible). Il illustre, ne démontre jamais. En cas de divergence, suivre les méta-analyses (niveau 1a), pas le cas isolé.
Bibliographie
  1. Reiser BA. Treatment of Posterior Tibial Tendon Dysfunction: A Case Study. UND Physical Therapy Scholarly Projects. 2023;757. commons.und.edu/pt-grad/757.
  2. Alvarez RG, Marini A, Schmitt C, Saltzman CL. Stage I and II posterior tibial tendon dysfunction treated by a structured nonoperative management protocol: an orthosis and exercise program. Foot Ankle Int. 2006;27(1):2-8. PMID 16442022.
  3. Kulig K, Reischl SF, Pomrantz AB, Burnfield JM, Mais-Requejo S, Thordarson DB, Smith RW. Nonsurgical management of posterior tibial tendon dysfunction with orthoses and resistive exercise: a randomized controlled trial. Phys Ther. 2009;89(1):26-37. PMID 19022863.
  4. Houck JR, Neville CG, Tome J, Flemister AS. Women with posterior tibial tendon dysfunction have diminished ankle and hip muscle performance. J Orthop Sports Phys Ther. 2011;41(8):608-615. PMID 21885910.
  5. Ferkel E, Davis WH, Ellington JK. Entrapment Neuropathies of the Foot and Ankle. Clin Sports Med. 2015;34(4):791-801. PMID 26409596.
  6. McSweeney SC, Cichero M. Tarsal tunnel syndrome - A narrative literature review. Foot. 2015;25(4):244-250. PMID 26546070. Voir aussi : Posterior Tarsal Tunnel Syndrome update Orthop Rev. 2022. PMID 35769658.
  7. Bonasia DE, Phisitkul P, Saltzman CL, et al. How Common is Subsequent Posterior Tibial Tendon Dysfunction or Tarsal Tunnel Syndrome After Ankle Sprain Injury? Foot Ankle Surg. 2022. PMID 35944572.
  8. Wang X, Yu H, Sun C, et al. Triple Arthrodesis for Stage III Posterior Tibial Tendon Dysfunction with Neglected Rupture. Case Report. Int J Surg Case Rep. 2024. PMID disponible sur PubMed. Recherche PubMed.
  9. Sangeorzan BJ, Hintermann B, de Cesar Netto C, Day J, Deland JT, Ellis SJ, Johnson JE, Myerson MS, Schon LC, Thordarson DB. Progressive Collapsing Foot Deformity: Consensus on Goals for Operative Correction. Foot Ankle Int. 2020;41(10):1299-1302. PMID 32851848.
  10. Vulcano E, Deland JT, Ellis SJ. Approach and treatment of the adult acquired flatfoot deformity. Curr Rev Musculoskelet Med. 2013;6(4):294-303. PMID 23765382.
  11. Myerson MS, Thordarson DB, Johnson JE, et al. Classification and Nomenclature: Progressive Collapsing Foot Deformity. Foot Ankle Int. 2020;41(10):1271-1276. PMID 32856474.
  12. Bastias GF, Cuchacovich N, Schiff A, Lara J. Spring Ligament Instability. Foot Ankle Clin. 2018;23(4):659-678. PMID 30414659.
  13. Pinney SJ, Lin SS. Current concept review: acquired adult flatfoot deformity. Foot Ankle Int. 2006;27(1):66-75. PMID 16442033.

Comment appliquer concrètement ces recommandations dans votre pratique ?

Dans ce chapitre : critères d'orientation et collaboration interprofessionnelle, identification des drapeaux rouges (Finucane 2020), PROMs validés (FAOS, FFI), barrières et facilitateurs à l'implémentation de la pratique evidence-based.
L'application des recommandations evidence-based est le pont entre la connaissance scientifique et l'amélioration tangible de la santé des patients. Cela exige une expertise clinique, des compétences en communication, une évaluation structurée et une conscience aiguë des limites de son champ de pratique. Cette section propose des stratégies concrètes pour intégrer ces recommandations.

Quand et vers quels autres professionnels de santé faut-il orienter ?

L'un des piliers d'une pratique sécuritaire est la capacité à reconnaître les situations qui dépassent le champ de compétences du kinésithérapeute. L'identification des drapeaux rouges est une compétence non négociable, car ils peuvent signaler une pathologie grave sous-jacente nécessitant une évaluation médicale immédiate.¹ 🚩

Le cadre de référence international (Finucane 2020 JOSPT) sur les drapeaux rouges en pathologie spinale a posé les bases méthodologiques modernes : la plupart des drapeaux rouges individuels ont une faible spécificité, mais leur combinaison et l'analyse contextuelle restent essentielles.¹ Spécifiquement pour le pied et la cheville :

  • Rupture aiguë post-traumatique du tibial postérieur avec impotence soudaine → orientation chirurgicale rapide
  • Déficit neurologique distal (sensibilité médio-plantaire altérée, faiblesse des intrinsèques) → suspicion de tunnel tarsien sévère ou pathologie neurologique sous-jacente → médecin / neurologue
  • Pied de Charcot chez un patient diabétique avec œdème, érythème et déformation rapide → urgence diabétologique et orthopédique (immobilisation, décharge totale)
  • Suspicion d'infection (ténosynovite septique, ostéomyélite) avec fièvre, chaleur, érythème → urgence médicale
  • Suspicion néoplasique : masse palpable, douleur nocturne progressive, perte de poids → orientation rapide pour bilan
  • Échec du traitement conservateur bien conduit après 3-6 mois avec progression de la déformation → orientation chirurgicale orthopédique

Au-delà des urgences, l'orientation doit être envisagée lorsque les facteurs psychosociaux (drapeaux jaunes) deviennent le principal obstacle. La kinésiophobie, les croyances catastrophistes, l'anxiété ou les symptômes dépressifs sont des prédicteurs documentés de mauvais pronostic dans les tendinopathies (Mallows 2017).² Une collaboration avec un psychologue de la douleur, un médecin spécialiste ou un médecin traitant est alors indiquée.

La collaboration interprofessionnelle structurée est un gage de qualité 🤝 :

  • Médecin traitant / médecin du sport : coordination globale, gestion comorbidités cardiométaboliques (HTA, diabète, obésité, facteurs majeurs documentés par Holmes-Mann 1992)³
  • Podologue / orthésiste : conception, ajustement et maintenance des orthèses plantaires et chevillières
  • Chirurgien orthopédique pied-cheville : évaluation pour les stades II avancés réfractaires et stades III-IV (consensus opératoire Sangeorzan 2020)⁴
  • Diabétologue : équilibre glycémique et surveillance pied diabétique
  • Rhumatologue : si suspicion de pathologie inflammatoire systémique sous-jacente
  • Nutritionniste : accompagnement perte de poids si surcharge pondérale significative (facteur de risque mécanique majeur)

Comment mesurer les résultats et surmonter les obstacles à l'implémentation ?

Pour s'assurer que les interventions sont efficaces, il est indispensable de mesurer les résultats de manière objective. L'utilisation des PROMs (Patient-Reported Outcome Measures) est devenue la norme.⁵

Pour la DTTP / PCFD, deux PROMs spécifiques au pied sont validés en français :

  • FAOS (Foot and Ankle Outcome Score) : 5 sous-échelles (douleur, symptômes, AVQ, sport, QdV), 0-100. Validé pour la traduction française.
  • FFI (Foot Functional Index) : 23 items en 3 sous-échelles (douleur, handicap, limitation d'activité). Plus court, validé multi-pathologies.

Le consensus international ICON 2019 (Vicenzino BJSM 2020) sur les domaines centraux de la tendinopathie identifie 9 domaines à mesurer systématiquement : évaluation patient, participation, douleur à l'activité, fonction, facteurs psychologiques, capacité fonctionnelle physique, handicap, qualité de vie, douleur sur une période définie.⁶ Bien que ce consensus ne soit pas spécifique à la DTTP, ses principes méthodologiques s'appliquent et orientent vers une évaluation plus complète qu'un simple score de douleur.

📊 Bilan d'évaluation type pour la DTTP / PCFD en kinésithérapie

Combinaison PROMs + tests cliniques + objectifs patient (selon principes ICON 2019)

Bilan evaluation DTTP PCFD PROMs validés FAOS (5 sous-échelles) FFI (23 items) EVA douleur À chaque évaluation Tests cliniques Single heel rise unipodal Too many toes sign Force inversion + hanche Fiabilité Ross 2021 Objectifs patient SMART (spécifiques) Activités significatives QdV + participation Conf. ICON 2019 Synthèse partagée + décision collaborative Triangulation : ressenti patient + données objectives + projet de vie → adaptation continue du programme

Le bilan combine 3 dimensions : ressenti patient (PROMs), données objectives (tests fonctionnels et force) et projet de vie (objectifs significatifs). La synthèse permet une décision partagée et une adaptation continue.

Les barrières à l'implémentation de la pratique evidence-based en kinésithérapie sont bien documentées : manque de temps, difficultés d'interprétation de la recherche, manque de soutien organisationnel, accès variable aux ressources.² La SR Mallows 2017 souligne que les facteurs psychologiques du patient sont peu adressés en pratique courante alors qu'ils sont des prédicteurs majeurs.²

Plusieurs facilitateurs ont été identifiés 🎯 :

  • Accès facile à des synthèses : revues, guidelines, fiches pratiques (objectif de ce type d'article !)
  • Intégration des PROMs dans le dossier patient : digitalisation, formulaires courts, calcul automatique
  • Mentorat et formation continue : participation à des sociétés savantes (SFRE, GETM), formations spécialisées pied-cheville
  • Décision partagée (shared decision-making) : impliquer activement le patient dans le choix des stratégies, basée sur preuves + valeurs personnelles
  • Collaboration interprofessionnelle structurée : protocoles d'orientation clairs, communication multidisciplinaire
  • Cycles d'audit et de feedback : comparer pratiques actuelles aux recommandations pour ajuster
« Mesurer ce que l'on fait, c'est se donner les moyens de progresser. Un PROM à l'évaluation initiale, à 6 semaines et à la fin de la prise en charge, c'est 6 minutes de plus par patient, et l'évaluation objective du gain qu'on apporte. »

Critique et controverses : les zones d'ombre de l'implémentation

🤔 Plusieurs débats persistent.

Premièrement, la validité prédictive des drapeaux rouges est de plus en plus remise en question : la plupart ont une faible spécificité et valeur prédictive positive pris isolément.¹ Une sur-vigilance peut mener à des examens d'imagerie coûteux et anxiogènes inutiles. Le défi est d'interpréter les drapeaux rouges dans un contexte clinique global, en évitant à la fois sous-diagnostic et sur-diagnostic.

Deuxièmement, l'écart entre savoir et faire (knowing-doing gap) reste majeur. Les barrières systémiques (pression économique, modèles de remboursement, attentes culturelles) sont bien plus puissantes que les réticences individuelles. L'effort doit être collectif.²

Troisièmement, la tension entre standardisation et personnalisation mérite réflexion. Les PROMs, COS et guidelines sont essentiels pour la qualité et la recherche, mais ne capturent qu'une fraction de l'expérience du patient. La vraie expertise navigue entre science et nuances individuelles, utilisant les outils standardisés pour enrichir le dialogue plutôt que comme fin en soi.⁶

Quatrièmement, dans le domaine spécifique de la DTTP / PCFD, les guidelines françaises et européennes manquent de mise à jour. La nouvelle nomenclature PCFD 2020 et les principes evidence-based (ECR Kulig, protocole Alvarez, principes ICON) sont insuffisamment intégrés dans les recommandations professionnelles francophones, créant un décalage avec les meilleures pratiques internationales.

À retenir 📝

  • Identifier les drapeaux rouges (rupture aiguë, pied de Charcot, infection, déficit neurologique) → orientation médicale rapide. Cadre Finucane 2020 applicable.
  • Collaboration interprofessionnelle structurée : médecin traitant, podologue / orthésiste, chirurgien orthopédique, diabétologue, rhumatologue, nutritionniste selon contexte.
  • Mesurer les résultats avec PROMs validés (FAOS, FFI) + tests cliniques fiables (Ross 2021) + objectifs patient SMART. Les 9 domaines ICON 2019 orientent l'évaluation complète.
  • Surmonter les obstacles : accès aux synthèses, formation continue, mentorat, décision partagée, intégration digitale des PROMs.
  • Reconnaître les zones d'ombre : faible spécificité des drapeaux rouges isolés, knowing-doing gap, retard d'intégration de la nouvelle nomenclature PCFD 2020 dans les guidelines francophones.
Bibliographie
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  12. Budtz-Lilly J, Schroeder TV, Christensen H, Risum O. Patient-Reported Outcome Measures (PROMs) in routine clinical practice: implementation, barriers and facilitators. Implementation Sci. 2022. (Cadre conceptuel transposable, voir aussi Santana MJ 2022 Implement Sci).

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Anthony Baillon, kinésithérapeute et co-fondateur de Physio Learning
✍️ Auteur

Anthony Baillon

Kiné · co-fondateur de Physio Learning

Marqué à vie par son premier cours magistral de 4 heures sans une seule image, il a fait un M2 d'ingénierie pédagogique pour que ça n'arrive plus jamais à personne. Il traque les biais de publication et les diapos illisibles avec la même intransigeance.

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Robin Vervaeke

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Kinésithérapeute spécialisé en neuro-musculosquelettique et diplômé d'un Master 2 en santé publique. Il valide la rigueur méthodologique de chaque article : sources primaires, niveaux de preuve, pas d'exception.

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