La maladie de Kienböck : nécrose avasculaire du lunatum

Une douleur mécanique du poignet, une raideur, une force de préhension qui baisse. C'est le tableau d'une entorse qui traîne ou d'une tendinopathie, et c'est aussi celui de la maladie de Kienböck. Aux stades précoces, la radiographie standard est normale : elle n'élimine rien. Voici quand s'en méfier, ce que le stade change réellement pour la conduite, et où s'arrête le rôle du kinésithérapeute.

Synthèse à destination des masseurs-kinésithérapeutes. Toutes les références portent leur identifiant PubMed ou leur DOI, vérifiés un par un. La maladie est rare : les séries sont petites, souvent anciennes, et un seul essai randomisé compare deux traitements entre eux, sur une dizaine de patients par bras. Le niveau de preuve est signalé à chaque affirmation plutôt que masqué par un ton assuré.

Qu'est-ce que la maladie de Kienböck, et pourquoi passe-t-elle inaperçue ?

Une nécrose osseuse silencieuse, dans un os qu'aucun test clinique ne palpe vraiment, chez des patients jeunes dont la plainte ressemble à toutes les autres plaintes de poignet. Le chapitre pose ce qui est établi, et signale ce qui ne l'est pas.

Un os, sa place, et son problème

Le lunatum, ou semi-lunaire, est l'os central de la première rangée du carpe. Il s'articule en haut avec le radius, en bas avec le capitatum, latéralement avec le scaphoïde et médialement avec le triquétrum. Cette position en fait la pièce maîtresse de la colonne centrale du poignet : ce qui lui arrive se propage mécaniquement à l'ensemble du carpe.

La maladie de Kienböck est l'ostéonécrose de cet os, décrite par le radiologue viennois Robert Kienböck en 1910. Plus d'un siècle après, la revue de référence de Hand Clinics résume ainsi l'état des connaissances : « l'étiologie précise, l'histoire naturelle et le traitement optimal restent controversés »4. Cette phrase n'est pas une formule de prudence académique. Elle décrit exactement le terrain sur lequel le clinicien travaille. La synthèse publiée par Lutsky et Beredjiklian dans le Journal of Hand Surgery pointe la même chose sous un autre angle : l'histoire naturelle est mal comprise, et les constatations cliniques divergent souvent des constatations radiographiques1.

La maladie existe sans faire mal, et fait mal sans être grave

C'est le résultat le plus déroutant de la littérature récente, et il vient d'une étude qui a fait ce que personne n'avait fait : chercher la maladie chez des gens qui ne s'en plaignaient pas. Van Leeuwen et son équipe ont relu les comptes rendus de toutes les IRM, tomodensitométries et radiographies incluant un poignet chez 51 071 patients d'un même établissement sur onze ans3.

Ils ont trouvé 51 cas fortuits (0,10 %) et 87 cas symptomatiques (0,17 %). Autrement dit, plus d'un tiers des maladies de Kienböck visibles sur une imagerie ne provoquaient aucune plainte ayant conduit à consulter. Et la répartition des stades entre les deux groupes est spectaculaire : l'effondrement du lunatum (stades III et IV) concernait 18 % des cas fortuits contre 51 % des cas symptomatiques (odds ratio 0,21 ; intervalle de confiance à 95 % : 0,086 à 0,51 ; p inférieur à 0,001).

Les symptômes ne sont pas un bon indicateur de la sévérité ni du pronostic de la maladie, et une ostéonécrose du lunatum peut exister sans plainte, ou avec des plaintes insuffisantes pour consulter.

Cette conclusion des auteurs a deux conséquences opposées, et il faut tenir les deux. La première : un poignet peu douloureux n'écarte pas une maladie qui progresse. La seconde, tout aussi importante : une image inquiétante ne prédit pas nécessairement un mauvais avenir fonctionnel. Le clinicien ne dispose d'aucun moyen fiable de distinguer, parmi les nécroses visibles, celles qui vont s'effondrer de celles qui vont se stabiliser.

La vascularisation du lunatum, et pourquoi elle est fragile

L'explication vasculaire est la plus ancienne et la plus intuitive. Elle a été précisée par une étude en microtomodensitométrie tridimensionnelle sur quatorze pièces cadavériques, avec injection d'un produit de contraste plombé20. Résultats mesurés :

• douze pièces sur quatorze présentaient des vaisseaux nourriciers à la fois palmaires et dorsaux ; deux n'avaient aucun vaisseau dorsal ;
• en moyenne 2,3 vaisseaux palmaires (diamètre moyen 118,1 micromètres) et 1,4 vaisseau dorsal (135,8 micromètres) ;
• trois configurations vasculaires intra-osseuses décrites, dites en Y, en I et en X ;
• perfusion la plus faible dans les régions dorso-radiale, palmo-ulnaire et proximale.

Deux pièces sur quatorze sans apport dorsal, c'est une proportion suffisante pour que la variation anatomique compte. Un os dont l'ensemble de l'apport passe par une seule face, avec des vaisseaux de l'ordre de la centaine de micromètres, n'a aucune redondance : un traumatisme qui lèse cet apport n'a pas de plan B.

Le mécanisme proposé par Bain et Lichtman : une fracture de contrainte, puis l'ischémie

L'école australienne emmenée par Gregory Bain, avec David Lichtman, propose un enchaînement qui inverse la séquence classique. Ce n'est pas l'ischémie qui produit la fracture, c'est la fracture qui produit l'ischémie21. Le raisonnement, tel qu'il est publié :

1. chez un sujet actif, le chargement répété engendre une fracture de contrainte qui débute dans la plaque d'os sous-chondral proximale, monocouche à cet endroit ;
2. la fracture naît là où le lunatum porte en surplomb du bord du radius ;
3. elle rompt les veines parallèles du plexus veineux sous-articulaire, ce qui produit une hypertension veineuse localisée, puis l'ischémie et l'œdème de la moelle graisseuse ;
4. l'augmentation de pression dans le compartiment osseux aggrave l'obstruction veineuse : la nécrose s'installe.

Il faut lire ce texte pour ce qu'il est : un postulat, le mot est employé par les auteurs eux-mêmes. Il a le mérite d'expliquer pourquoi certaines lésions guérissent seules quand la fracture reste localisée, et pourquoi d'autres s'effondrent quand elle est comminutive ou qu'elle traverse l'os en plan coronal. Mais il n'est pas démontré.

Ce que les grandes bases de données ont ajouté depuis 2020

Trois travaux de registre ont changé le regard sur les facteurs de risque, en apportant des effectifs que les séries chirurgicales n'auront jamais.

Une agrégation familiale. En croisant la Utah Population Database, qui relie des généalogies remontant au début du dix-neuvième siècle à 31 millions de dossiers médicaux, Kazmers et son équipe ont identifié 394 personnes atteintes réparties dans 194 familles non apparentées à incidence élevée. Le risque relatif est significativement augmenté chez les apparentés au premier degré, et la maladie est significativement associée à la consommation d'alcool, à la corticothérapie, au tabac et à un antécédent de diabète22.

Un registre national. L'étude finlandaise publiée en 2026 exploite les registres de santé de 1996 à 2022. Elle retrouve une incidence plus élevée chez l'homme (rapport de taux d'incidence 1,24 ; intervalle de confiance à 95 % : 1,15 à 1,33) et surtout un ensemble d'associations avec des pathologies systémiques : abus d'alcool (odds ratio 1,67), maladies rhumatismales (1,81), troubles de la coagulation (1,59) et, au premier rang, antécédent de traumatisme de la main ou du poignet (odds ratio 3,03)23. Chez les patients opérés, le diabète de type 1 ressort avec un odds ratio de 2,43.

Une base d'actes chirurgicaux. La revue de la base SPARCS sur dix ans compare 499 patients opérés d'une maladie de Kienböck à 6 823 témoins opérés d'une arthrose du poignet. Le taux de reprise chirurgicale y est de 12 % (59 patients), plus bas que celui des témoins arthrosiques à chaque échéance24.

Pourquoi une radiographie normale n'élimine-t-elle pas le diagnostic ?

C'est le point qui commande tout le reste. Une radiographie de poignet lue « sans anomalie » est le document le plus rassurant et le plus trompeur du dossier. Voici pourquoi, et ce qu'il faut en faire.

Parce que le stade I se définit par une radiographie normale

Ce n'est pas une limite de l'examen, c'est la définition du stade. La classification de Lichtman décrit le stade I ainsi : « le lunatum conserve une architecture et une densité normales, ce qui donne des radiographies standard normales »2. La nécrose est là, l'os souffre, et le cliché ne montre rien parce qu'il n'y a rien à montrer sur un cliché : la minéralisation n'a pas encore changé.

Une radiographie négative au stade I n'est donc pas un faux négatif de l'examen. C'est un vrai négatif radiographique sur une vraie maladie. Aucune amélioration de la technique de cliché, aucune incidence supplémentaire ne corrigera cela.

Parce que la radiographie ne voit pas ce qu'elle est censée voir

Le problème dépasse le stade I. Une équipe munichoise a évalué en 2023 les indices radiographiques classiques utilisés pour objectiver l'effondrement du carpe (hauteur carpienne, indices de Ståhl et de Nattrass, angle radio-scaphoïdien) chez 301 patients. La concordance entre observateurs était excellente : les mesures sont reproductibles. Mais leur capacité à trancher entre le stade IIIA et le stade IIIB, avec les seuils habituels, était mauvaise : sensibilité de 0,60 à 0,95, spécificité de 0,09 à 0,69, et aire sous la courbe de 58 à 66 %10.

Une aire sous la courbe de 58 % pour une décision qui oriente vers une chirurgie conservatrice ou une chirurgie de sauvetage, c'est à peine mieux que le hasard. Les auteurs concluent que ces indices « n'atteignent pas une exactitude suffisante pour différencier les stades IIIA et IIIB ». Ce sont des mesures fiables d'une chose qui n'est pas celle qu'on veut savoir.

Parce que l'IRM ne dit pas la même chose que la radiographie, même quand les deux sont anormales

Une équipe coréenne a classé les 88 mêmes patients selon la classification de Lichtman modifiée puis selon une classification fondée sur l'IRM, construite sur trois éléments : œdème médullaire partiel, intégrité corticale du lunatum, subluxation dorsale du scaphoïde11. Le déplacement entre les deux systèmes est massif, et il se concentre exactement là où la décision se joue :

Un mot de prudence sur la lecture de ce graphique : les publications donnent les effectifs par stade, non le trajet de chaque patient. On sait donc que le stade IIIB perd 23 patients et que le stade IIIA en gagne 23 ; on ne sait pas, de source publiée, que ce sont les mêmes. Les auteurs se bornent à écrire que le plus grand déplacement entre les deux systèmes s'observe aux stades IIIA et IIIB11. Cela suffit au constat qui compte : sur une population de 88 patients, le choix de l'examen déplace un effectif équivalent au quart de la série de part et d'autre de la frontière thérapeutique la plus lourde.

Ce que chaque examen apporte, et à quel stade

La position des radiologues est constante depuis dix ans. Arnaiz et son équipe la formulent ainsi dans l'American Journal of Roentgenology : l'IRM est utile au diagnostic et à la stadification, et doit être envisagée après la radiographie conventionnelle chez les patients suspects de maladie de Kienböck12. Le même article insiste sur un point trop peu connu : il existe des pseudo-lésions de Kienböck, c'est-à-dire des anomalies de signal du lunatum qui n'en sont pas, et dont la première est le conflit ulno-carpien.

Comment reconnaître le tableau en séance, et quand demander une IRM ?

Il n'existe aucun test clinique spécifique de la maladie de Kienböck. Aucune manœuvre, aucun signe pathognomonique. Le dépistage repose donc entièrement sur le raisonnement : reconnaître un profil, mesurer une évolution, et savoir à quel moment l'absence de réponse devient un signal.

Le tableau, tel qu'il se présente réellement

Les revues décrivent une présentation d'une banalité désarmante : « réduction unilatérale de la mobilité du poignet avec douleur et gonflement »2. Dans la série de 57 cas de Wassef, la durée moyenne d'évolution était de 33,3 mois au moment de l'analyse, et un antécédent de traumatisme du poignet était retrouvé dans 53 % des cas5. Vingt-sept patients sur 57, soit 47 %, étaient déjà au stade IIIB ou au-delà.

Ce chiffre est le vrai sujet de cet article. Presque la moitié des patients arrivent chez le chirurgien avec un lunatum déjà effondré et un carpe désorganisé. Entre le premier symptôme et cette consultation, il s'est passé en moyenne près de trois ans, pendant lesquels quelqu'un a vu ce poignet. Souvent un kinésithérapeute.

Les éléments qui reviennent, sans qu'aucun ne soit spécifique :

• douleur dorsale et centrale du poignet, d'horaire mécanique, aggravée par la mise en charge en appui paume ;
• sensibilité à la pression directe en regard du lunatum, dans la fossette dorsale située en distal du tubercule de Lister ;
• perte de l'extension davantage que de la flexion, et parfois raideur globale ;
• baisse de la force de préhension, souvent le symptôme qui inquiète le patient plus que la douleur ;
• parfois un gonflement dorsal discret, sans épanchement franc ;
• évolution lente, sans crise aiguë identifiable, ou décompensation d'un traumatisme ancien jugé bénin.

Le diagnostic différentiel d'une douleur de poignet

Le lunatum est un os central : sa souffrance se projette au milieu du poignet, là où plusieurs structures peuvent faire mal. La démarche consiste moins à trouver l'argument pour Kienböck qu'à épuiser sérieusement les causes plus fréquentes, puis à ne pas s'arrêter quand elles ne rendent pas compte du tableau.

L'arbre de décision, du côté du kinésithérapeute

Le kinésithérapeute ne pose pas le diagnostic de maladie de Kienböck. Il produit le fait qui le rend possible : une trajectoire chiffrée qui ne va pas dans le bon sens.

Mesurer, pour que le doute soit transmissible

Un courrier qui dit « le patient ne s'améliore pas » n'a pas la même force qu'un courrier qui dit « extension passée de 62 à 51 degrés en six semaines, force de préhension de 34 à 27 kilogrammes, côté sain à 46 ». Le second déclenche une imagerie, le premier rarement.

• Amplitudes au goniomètre, flexion et extension, en notant les deux côtés. La perte d'extension est l'élément le plus souvent rapporté.
• Force de préhension au dynamomètre, trois essais, moyenne, comparaison au côté controlatéral. C'est la mesure la plus sensible au changement dans cette pathologie, et celle que toutes les séries chirurgicales rapportent.
• Une échelle fonctionnelle validée : le questionnaire DASH ou le Patient-Rated Wrist Evaluation, dont Smith et coll. comparent les propriétés métrologiques49. Les séries de la maladie de Kienböck rapportent l'un ou l'autre : le DASH chez Watanabe et chez Matsui3233, le DASH et l'évaluation du poignet par le patient dans la revue de Chim34.
• La date, à chaque mesure. Sans elle, la comparaison n'a aucun sens.

Que dit la classification de Lichtman, et que change-t-elle pour la conduite ?

La classification de Lichtman date de 1977. Elle reste la grammaire commune de toute la littérature et de toute la discussion chirurgicale. Elle a deux propriétés qu'il faut tenir ensemble : elle commande le traitement, et elle est moins fiable qu'on ne le croit exactement là où elle commande le plus.

Les stades, et ce qu'ils décrivent

Le principe est radiographique et progressif : normalité, puis densification, puis effondrement, puis arthrose. Les définitions ci-dessous sont celles de la version modifiée, telles qu'elles sont publiées2.

Trois mesures de fiabilité, trois résultats différents

La reproductibilité de la classification a été mesurée trois fois, à vingt ans d'écart, avec des protocoles différents. Les résultats ne concordent pas, et la divergence est instructive.

Comment lire cet écart de 0,71 à 0,203 ? Les protocoles diffèrent, et c'est justement le point. Jafarnia et Goldfarb faisaient lire des clichés par quatre observateurs, tous engagés dans l'étude et tous spécialistes. Aydemir a fait lire quarante clichés par trente professionnels de trois niveaux d'expérience, ce qui ressemble beaucoup plus au monde réel où un cliché est lu par qui se trouve là. Sa conclusion est explicite : « la classification de Lichtman seule est insuffisante et doit être complétée par d'autres techniques d'imagerie et de mesure ».

Une classification qui commande le traitement et dont l'accord entre lecteurs est de 0,203 en conditions réelles ne dit pas ce qu'il faut faire. Elle dit à quoi il faut penser.

Ce que les auteurs de la classification en disent eux-mêmes

David Lichtman n'a pas défendu son système comme un absolu. Avec Bain et Pientka, il a publié en 2017 puis en 2022 deux propositions successives qui ajoutent deux autres classifications à la sienne : une classification fondée sur l'IRM avec injection, qui évalue la perfusion et la viabilité, et une classification arthroscopique fondée sur l'état du cartilage articulaire, dite de Bain et Begg738.

L'idée directrice de ces deux articles est que la radiographie ne suffit pas parce qu'elle ne répond qu'à une question sur trois. Un lunatum peut être déformé et vivant, ou d'aspect conservé et mort ; il peut porter un cartilage intact sur un os effondré. Les auteurs proposent donc de croiser trois axes : l'os, la perfusion, le cartilage. Le titre de l'article de 2022, Precision Medicine for Kienböck Disease, dit assez que la stadification radiographique seule est considérée par ses propres auteurs comme un outil grossier. La revue de l'American Academy of Orthopaedic Surgeons parue en 2020 décrit d'ailleurs la maladie comme « bien connue mais mal comprise », et l'abondance même des options thérapeutiques qu'elle recense est le symptôme de cette incertitude6.

La série publiée par MacLean et Bain en 2021 illustre ce que donne une décision fondée sur l'état articulaire plutôt que sur la seule radiographie : 27 patients, suivi médian de dix ans, douleur passée d'une médiane de 5 à 2 sur l'échelle visuelle analogique, 18 des 20 patients actifs revenus au même niveau de travail, un seul recours secondaire à un geste de sauvetage36. Série de cas, sans groupe témoin : le résultat est encourageant, il n'établit pas la supériorité de l'approche.

La variance ulnaire négative est-elle vraiment une cause ?

C'est l'hypothèse la plus citée de toute la littérature sur cette maladie, et celle qui gouverne le choix chirurgical le plus fréquent. Elle est solidement associée à la maladie. Elle n'est pas démontrée comme sa cause, et la nuance a des conséquences pratiques.

De quoi parle-t-on

La variance ulnaire est la différence de hauteur, sur une radiographie de face, entre la surface articulaire distale de l'ulna et celle du radius. Elle est dite négative quand l'ulna est plus court que le radius. Le raisonnement mécanique est immédiat : si l'ulna ne porte pas sa part, la charge transmise par la main passe préférentiellement par le radius, donc par le lunatum, qui la reçoit en surplomb du bord radial.

Ce raisonnement a une conséquence chirurgicale directe : raccourcir le radius pour rétablir la répartition. C'est l'ostéotomie de raccourcissement du radius, l'intervention la plus pratiquée dans cette maladie. Dans l'enquête auprès des membres de l'American Society for Surgery of the Hand, 90 % des chirurgiens déclarent modifier leur stratégie en fonction de la variance ulnaire28.

Ce que l'association vaut, et ce qu'elle ne vaut pas

L'association existe et elle est robuste. Bonzar et son équipe ont comparé la variance ulnaire de 44 patients atteints à celle de 99 témoins issus d'une consultation générale, sur des radiographies standardisées. Ils ont trouvé, dans les deux groupes, une relation entre l'âge et la variance, et ont confirmé l'association entre variance négative et maladie après correction sur l'âge17.

Le travail décisif est venu quinze ans plus tard, d'une équipe de Tübingen. Stahl et ses collaborateurs ont fait trois choses dans le même article : une étude cas-témoins de 81 patients contre 212 témoins sains, une méta-analyse de six études cas-témoins, et une confrontation systématique aux neuf critères de causalité de Bradford Hill16.

Le deuxième résultat mérite qu'on s'y arrête. Si la variance ulnaire négative causait la maladie, un patient atteint devrait avoir un poignet malade plus négativement varié que son poignet sain. C'est l'inverse qui est observé dans trois cas sur quatre. Or les deux poignets d'un même sujet sont soumis au même génome, aux mêmes hormones et à peu près à la même vie. Ce résultat n'annule pas l'association, mais il déplace la question : la variance négative pourrait être un marqueur d'un terrain, non le mécanisme lésionnel.

Le troisième point est méthodologique et il est sévère. Dans toutes les études incluses, l'IRM n'a été réalisée que dans le groupe malade. Autrement dit, les témoins n'ont jamais été explorés avec l'examen capable de détecter les formes précoces. Une partie d'entre eux pouvait donc porter une maladie de Kienböck de stade I que personne n'a cherchée. Le biais joue exactement dans le sens qui gonfle l'association.

La mesure elle-même dépend de la position du poignet

Il existe un problème plus élémentaire, connu depuis 1982 et régulièrement oublié. Epner, Bowers et Guilford ont montré que la variance ulnaire mesurée change avec la position de l'avant-bras au moment du cliché : la supination augmente la mesure de la variance négative, la pronation la diminue18. L'inclinaison du poignet et l'orientation du faisceau dans le plan longitudinal influencent également le résultat. Les auteurs ont proposé un protocole radiographique standardisé, avec des repères internes, et recommandé de l'appliquer à tous les clichés de poignet.

Quarante ans plus tard, la variance ulnaire reste mesurée sur des clichés dont la standardisation n'est pas toujours documentée. Un paramètre qui décide d'une ostéotomie et qui bouge avec la rotation de l'avant-bras mérite d'être lu avec ce recul.

Les autres hypothèses ne s'en tirent pas mieux

La revue systématique de la même équipe de Tübingen a passé au crible 220 références publiées depuis la description princeps de 1910. Cent cinquante-deux articles ont été retenus, et 140 d'entre eux, soit 92 %, relèvent du niveau de preuve IV, c'est-à-dire de la série de cas19.

Ce constat vaut d'être connu en France, où la question de l'imputabilité professionnelle se pose régulièrement pour les métiers exposés aux outils vibrants. L'état de la littérature ne permet ni de confirmer ni de réfuter le lien : les auteurs le disent en ces termes, et cette absence de conclusion est elle-même l'information.

Un facteur morphologique moins connu : l'inclinaison radiale

La série de 57 cas de Wassef, publiée en 2025, a testé un ensemble de paramètres radiographiques contre le stade au moment du diagnostic. Deux ressortent : une inclinaison radiale diminuée est associée à un stade IIIB ou supérieur à la première consultation, et la variance ulnaire diminuée l'est également5. Les valeurs moyennes de la série étaient de 21,9 degrés d'inclinaison radiale, 10,7 millimètres de hauteur radiale et une variance ulnaire de moins 1,23 millimètre.

Il s'agit d'une étude rétrospective monocentrique de niveau IV, avec un modèle exploratoire. Les auteurs formulent d'ailleurs leur conclusion au conditionnel : cette corrélation « suggère que cela pourrait être un facteur de risque de progression ». À prendre comme une piste, pas comme un fait acquis.

Quelles options thérapeutiques selon le stade, et que valent les preuves ?

Il faut commencer par la conclusion, parce qu'elle change la lecture de tout ce qui suit : un seul essai randomisé a comparé deux traitements de la maladie de Kienböck entre eux, sur des effectifs d'une dizaine de patients par bras, et il ne trouve aucune différence. Tout le reste est de la série de cas, agrégée par des revues systématiques. Ce qui est écrit ci-dessous décrit ce qui se fait et ce qui a été observé, jamais ce qui est démontré supérieur.

Le niveau de preuve, d'abord

Une interrogation d'Europe PMC restreinte au type de publication « essai contrôlé randomisé », en cherchant toutes les dénominations de la maladie, ne renvoie que deux enregistrements pour plus d'un siècle de littérature.

Le premier est le seul essai comparant deux traitements entre eux. Mazhar et son équipe ont réparti au hasard des patients de stade II ou III entre un raccourcissement du radius et un raccourcissement du capitatum, avec une évaluation clinique et radiologique à 6 et 12 mois. Cinquante-deux patients ont été évalués pour l'éligibilité ; l'article rapporte 12 patients dans le groupe raccourcissement du radius et 17 encore présents en fin d'étude. Aucune des mesures de résultat ne différait significativement entre les groupes : amplitudes, force de préhension, force de pince. Les auteurs concluent que le raccourcissement du capitatum, réalisé par une incision plus petite et en moins de temps, peut convenir aux stades II et III quelle que soit la variance ulnaire31.

Il faut lire ce résultat pour ce qu'il vaut. Une dizaine de patients par bras ne permet pas de conclure à l'équivalence : l'absence de différence significative sur un tel effectif est le résultat attendu même si une différence réelle existe. Et le résumé ne rapporte pas clairement le nombre finalement analysé. C'est le meilleur niveau de preuve comparatif dont dispose cette maladie.

Le second essai randomisé ne compare pas des stratégies : il teste les ultrasons pulsés de faible intensité sur la consolidation du site d'ostéotomie après raccourcissement de l'avant-bras, chez 27 patients, avec une réduction de 27 % du délai d'union corticale40. Utile, mais c'est une question d'adjuvant, pas de choix thérapeutique.

La revue systématique de Wang et coll. consacrée aux stades IIIA et IIIB a dépouillé 1 489 titres pour retenir 30 articles. Leur évaluation de qualité donne 3 études de faible qualité et 27 de qualité modérée, aucune de qualité élevée. Conclusion des auteurs : toutes les modalités procurent un soulagement de la douleur et une amélioration fonctionnelle, et les procédures conservatrices de la mobilité donnent des résultats cliniques comparables à ceux des gestes de sauvetage dans les deux stades29.

L'immobilisation : ce qu'elle fait, ce qu'elle ne fait pas

C'est le premier geste, au stade I comme souvent au stade II, et c'est celui que le kinésithérapeute rencontre en aval. Le protocole rapporté est une attelle ou un plâtre antébrachial pour au moins trois mois2. Dans l'enquête ASSH, 74 % des chirurgiens la choisissent en première intention au stade I28.

La revue du Journal of Bone and Joint Surgery britannique formule sa portée sans ambiguïté : de nombreux patients sont améliorés par une immobilisation temporaire du poignet, qui n'arrête pas la progression de l'effondrement du carpe25. Il faut prendre les deux moitiés de cette phrase. L'immobilisation soulage. Elle ne guérit pas.

Ostéotomie de raccourcissement du radius, à dix ans et plus

C'est la comparaison la mieux documentée, et son résultat est plus nuancé que ce qu'on en retient souvent. Shin et son équipe ont réuni 17 études suivant les patients au moins dix ans : 5 études de traitement non opératoire, 12 d'ostéotomie du radius, avec des âges et des répartitions de stades comparables au départ26.

Cette dissociation est le message central du traitement de la maladie de Kienböck. Le geste chirurgical améliore le vécu du patient sans modifier le destin radiographique de son os. On n'opère pas pour arrêter la maladie, on opère pour vivre mieux avec.

Deux séries à très long recul confirment cet ordre de grandeur. Watanabe et coll. ont suivi 19 patients opérés d'un raccourcissement du radius, dont 13 ont répondu au questionnaire, avec un recul moyen de 21 ans : score DASH moyen de 8 sur 100, mobilité à 81 % en flexion et 82 % en extension du côté controlatéral, force de préhension à 88 % ; mais une progression radiographique chez 6 patients sur 12 évaluables32. Matsui et coll., sur 11 poignets suivis en moyenne 14,3 ans, rapportent un score de Mayo modifié de 92 et un DASH de 5, sans progression du stade33. Deux séries, deux résultats radiographiques opposés, sur des effectifs d'une dizaine de patients : c'est exactement le niveau de certitude disponible.

Les autres gestes, et ce que chacun coûte

Le cas particulier de l'enfant

La forme de l'enfant n'est pas la même maladie, et il est important de ne pas transposer. Irisarri, Kalb et Ribak rapportent 13 cas et une revue de la littérature : chez l'enfant de moins de 12 ans, le pronostic est très bon après immobilisation seule. Des symptômes persistants peuvent indiquer une chirurgie, probablement un raccourcissement du radius, chez certains adolescents plus âgés, avec un résultat qui paraît meilleur que chez l'adulte39. Les auteurs proposent d'ailleurs de réserver le terme de lunatomalacie à cette forme, pour la distinguer explicitement de la maladie de l'adulte.

Ce contraste dit quelque chose d'utile : chez un os en croissance, avec un potentiel de revascularisation, l'histoire naturelle est favorable. Chez l'adulte, elle ne l'est pas, et aucune modalité de rééducation ne restitue ce potentiel.

Que peut et que ne peut pas le kinésithérapeute ?

Ce chapitre est le plus important de l'article, et le plus court à résumer : la rééducation ne revascularise pas un lunatum. Ce qui suit détaille pourquoi, ce que cela interdit, et ce qu'il reste, qui n'est pas rien.

Ce que la littérature dit de la rééducation dans cette maladie

Rien. Il faut le dire ainsi. Une interrogation d'Europe PMC croisant la maladie de Kienböck avec la kinésithérapie, la thérapie physique ou l'ergothérapie remonte des articles où la rééducation n'apparaît que comme une mention en marge d'un protocole chirurgical : « résection de la première rangée avec rééducation », « traitement conservateur puis chirurgie et rééducation ». Aucune étude n'a évalué un programme de rééducation dans cette pathologie, ni comme traitement, ni comme adjuvant, ni contre un comparateur.

Cette absence n'est pas surprenante pour une maladie dont l'incidence est estimée à 7 pour 100 0002. Elle est simplement le fait avec lequel il faut travailler. Un article qui présenterait un protocole de rééducation de la maladie de Kienböck le fabriquerait.

Pourquoi la rééducation ne peut pas soigner la nécrose

Le raisonnement tient en trois observations tirées des chapitres précédents.

Premièrement, le problème est vasculaire et structurel. Le lunatum reçoit en moyenne 2,3 vaisseaux palmaires et 1,4 vaisseau dorsal, de l'ordre de 118 à 136 micromètres de diamètre, et deux pièces cadavériques sur quatorze n'ont aucun apport dorsal20. Aucune modalité de rééducation ne crée un vaisseau nourricier. C'est précisément ce que la chirurgie tente de faire avec les greffes vascularisées, et elle échoue à empêcher la progression dans 13 % des cas malgré un apport artériel transplanté35.

Deuxièmement, même la chirurgie de décharge n'arrête pas la progression radiographique. C'est le résultat de Shin et coll. à dix ans26 et de Salmon et coll. à moyen terme27 : le raccourcissement du radius soulage sans reverser ni prévenir l'effondrement du carpe. Si retirer mécaniquement une part de la charge par une ostéotomie ne suffit pas, il serait déraisonnable d'attendre davantage d'un programme d'exercices.

Troisièmement, les symptômes ne suivent pas la maladie. Un patient qui va mieux sous rééducation n'est pas un patient dont le lunatum va mieux. Van Leeuwen et coll. l'ont établi de la manière la plus directe : les symptômes ne sont pas un bon indicateur de la sévérité ni du pronostic3. Une amélioration clinique sous traitement peut parfaitement accompagner une aggravation structurelle. C'est le piège le plus dangereux de cette pathologie pour un rééducateur, parce qu'il récompense la mauvaise décision.

Ce que le kinésithérapeute peut faire, et qui compte

Le kinésithérapeute n'est pas impuissant devant une maladie de Kienböck. Il est puissant à un moment précis, avant le diagnostic, et modeste à tous les autres.

Le facteur professionnel, qu'il ne faut pas négliger

Deux résultats convergent vers un même conseil. La revue systématique de la résection de la première rangée note que les résultats à long terme sont plus mauvais chez les patients exerçant un travail de force34. Et l'analyse de la base SPARCS sur 499 patients opérés identifie le statut d'accidenté du travail comme facteur augmentant le risque de reprise chirurgicale24.

L'implication pratique est directe et elle est du ressort du kinésithérapeute : l'analyse du poste de travail, la recherche d'adaptations gestuelles, l'orientation vers le médecin du travail. Chez un carreleur, un mécanicien ou un coiffeur, ce travail vaut plus qu'une séance de mobilisation supplémentaire.

Un mot sur ce que l'immobilisation laisse derrière elle

Trois mois minimum d'immobilisation antébrachiale, c'est le protocole rapporté au stade I2. Le patient qui arrive au cabinet après cette période présente un tableau parfaitement classique, et pour une fois entièrement dans le champ de compétence du rééducateur :

• raideur du poignet dans les deux plans, souvent dominante en extension ;
• limitation de la prono-supination, secondaire à l'immobilisation du coude quand elle a été incluse ;
• amyotrophie de l'avant-bras et perte de force globale du membre ;
• raideur des métacarpo-phalangiennes et perte de dextérité fine ;
• appréhension à l'usage, et évitement installé de la main atteinte ;
• parfois une problématique d'épaule ou de rachis cervical, développée pendant la période de compensation.

Sur ce terrain, la rééducation fait exactement ce qu'elle sait faire. La différence avec une immobilisation post-fracturaire tient à un point, et il faut l'avoir présent à l'esprit : la progression en charge doit rester sous le contrôle du chirurgien, parce que l'os que l'on ménageait est toujours nécrotique, et parce que la reprise d'un appui paume, d'un port de charge ou d'un geste de vissage n'a pas la même signification que sur un radius consolidé.

Que nous apprennent des cas cliniques réels ?

Les cas ci-dessous sont tous publiés, tous identifiés par leur PMID. Ils ont été choisis parce qu'ils montrent ce que les séries agrégées effacent : le chemin par lequel un patient arrive au diagnostic, et ce qu'il a traversé avant.

Le cas qui résume l'article : une radiographie normale et six semaines de plâtre sur un diagnostic faux

Une femme de 32 ans, droitière, infirmière en réanimation néonatale, consulte en médecine du sport pour une douleur du poignet gauche évoluant depuis deux mois. Le mécanisme est banal : une hypersupination du poignet en rattrapant sa fille qui tombait41.

La suite est le scénario type. Des radiographies avaient été réalisées trois semaines après le traumatisme : elles ne montraient ni fracture, ni luxation, ni trouble de l'alignement. Il lui avait pourtant été dit qu'elle avait une fracture de fatigue, et elle avait porté un plâtre six semaines. Après ablation, la douleur persistait ; elle utilisait une attelle de pouce achetée en pharmacie, pour le confort.

C'est l'IRM qui a tranché : hyposignal diffus du lunatum sur les séquences T1, hypersignal T2 sur les séquences sensibles aux fluides, soit une nécrose avasculaire. Stade I de Lichtman, celui où la radiographie ne montre rien par définition. La prise en charge, conduite avec un chirurgien de la main, a associé un plâtre antébrachial court puis une orthèse, une rééducation en ergothérapie et un programme d'exercices à domicile, avec disparition de la douleur.

Quand la première consultation arrive trop tard

Une femme de 41 ans, sans antécédent traumatique, consulte pour une douleur chronique du poignet gauche avec limitation des mouvements, dont l'aggravation s'est faite sur une vingtaine de jours. Le bilan biologique est peu contributif : vitesse de sédimentation à 14 millimètres par heure, temps de coagulation légèrement allongé, le reste normal. L'imagerie montre un effondrement du lunatum, un pincement articulaire, des kystes sous-chondraux et une arthrose secondaire. Le traitement a été une résection de la première rangée des os du carpe, avec soulagement net de la douleur et amélioration fonctionnelle. Les auteurs ont intitulé leur article « Diagnostic Hurdles », les obstacles au diagnostic42.

Une femme de 29 ans, sans traumatisme ni facteur de risque classique, consulte pour une douleur progressive du poignet gauche avec limitation de la mobilité, évoluant depuis six mois. Radiographies, scanner et IRM confirment une nécrose avasculaire du lunatum au stade IIIB. Après résection de la première rangée, le score DASH passe de 62 en préopératoire à 8 à un an, et le score de Mayo de 45 à 85. À un an, la patiente est indolore au repos, avec une mobilité satisfaisante et un retour aux activités de la vie quotidienne44.

Ces deux cas ont ceci de commun qu'ils contredisent deux idées reçues. La maladie n'est pas réservée aux hommes exerçant un travail de force : ces deux patientes n'avaient ni traumatisme, ni exposition professionnelle identifiée. Et le délai avant consultation n'a rien d'extraordinaire, six mois et vingt jours d'aggravation, ce qui n'a pas empêché de trouver un carpe déjà désorganisé.

Trois patients, trois stades, trois conduites différentes

Une série de trois cas publiée en 2025 illustre bien comment le stade commande la conduite43.

Trois mois d'évolution pour un stade IV chez une femme de 28 ans : le délai déclaré par le patient ne dit pas depuis combien de temps la maladie évolue. Une douleur qui apparaît est souvent le moment où un os déjà malade décompense, pas le moment où la maladie commence.

Deux cas qui déplacent les limites habituelles

Un adolescent de 17 ans, droitier, présente une douleur sévère et progressive du poignet, résistante au traitement conservateur, avec un stade IIIB comportant un effondrement du lunatum et une rotation fixée du scaphoïde. Une résection de la première rangée a été réalisée. À deux ans, il est indolore, avec une mobilité et une force complètes, et il a repris le basket-ball en compétition. Les auteurs soulignent que ce résultat interroge les contre-indications habituelles fondées sur l'âge45.

Un homme de 74 ans consulte pour des engourdissements de la main droite évoluant depuis plusieurs années, et une impossibilité d'étendre le majeur et l'annulaire apparue deux mois plus tôt. Le diagnostic retenu est une rupture sous-cutanée des tendons extenseurs causée par une maladie de Kienböck de stade IV compliquée d'un syndrome du canal carpien. Le traitement a associé une libération endoscopique du canal carpien et des transferts tendineux, avec amélioration à deux ans46.

Ce second cas mérite d'être connu de tout kinésithérapeute qui prend en charge des mains. Une maladie de Kienböck évoluée n'est pas seulement un poignet douloureux : les fragments osseux et les remaniements peuvent user un tendon jusqu'à la rupture, et le tableau se présente alors comme un déficit d'extension digitale. Voir la synthèse du site sur le syndrome du canal carpien pour le versant neurologique de cette association.

Le cas d'une prise en charge mixte, conservatrice puis chirurgicale

Une femme de 32 ans consulte pour une douleur chronique du poignet droit et une baisse de force de préhension évoluant depuis deux ans. L'examen retrouve une sensibilité en regard du lunatum et une limitation de la mobilité du poignet. Radiographies et IRM montrent une sclérose et une nécrose avasculaire du lunatum, classées au stade II. La prise en charge a d'abord été conservatrice, associant anti-inflammatoires non stéroïdiens et rééducation, avant une ostéotomie de raccourcissement du radius, avec amélioration nette de la douleur et de la mobilité après chirurgie et rééducation47.

Deux ans de baisse de force de préhension avant que le diagnostic ne soit posé, chez une patiente de 32 ans. Il est très probable qu'un professionnel de santé ait vu ce poignet pendant ces deux années. C'est exactement la fenêtre dans laquelle un kinésithérapeute peut agir.

Comment appliquer concrètement en pratique ?

Ce que change réellement cet article dans une journée de cabinet tient en quelques gestes, dont aucun n'est spectaculaire.

Au bilan initial d'un poignet douloureux

• Poser trois questions qui ne coûtent rien : depuis combien de temps, y a-t-il eu un traumatisme même minime, et une imagerie a-t-elle été faite et quand.
• Mesurer avant de traiter. Flexion et extension au goniomètre des deux côtés, force de préhension au dynamomètre en trois essais avec comparaison controlatérale, une échelle fonctionnelle validée. Noter la date.
• Localiser précisément la douleur. Une douleur centrale et dorsale, qui ne se déplace pas avec les tests tendineux et qui ne correspond à aucun trajet, doit être notée comme telle dans le dossier.
• Relever le terrain : corticothérapie, diabète, consommation d'alcool, maladie rhumatismale, trouble de la coagulation. Tous sont associés à la maladie dans les études de registre2223.
• Noter le métier et le geste professionnel dominant. Le travail de force est associé à de moins bons résultats après chirurgie34.

À la réévaluation

• Refaire les mêmes mesures, avec le même matériel et le même protocole. Une mesure qui n'est pas comparable ne sert à rien.
• Fixer d'avance le seuil de réorientation : quatre à six semaines sans progression objective sur une prise en charge bien conduite.
• Traiter l'absence d'évolution comme une information, et non comme un problème d'observance ou de dosage.
• Écrire un courrier chiffré. Les valeurs de départ, les valeurs actuelles, les dates, et une phrase demandant un avis. Pas un diagnostic.

Après immobilisation ou chirurgie

• Demander le compte rendu opératoire et le stade. La conduite après une ostéotomie de raccourcissement du radius n'a rien à voir avec celle d'une arthrodèse totale.
• Demander les consignes de charge au chirurgien, par écrit, et ne pas les extrapoler d'un protocole de fracture du radius.
• Récupérer les amplitudes utiles avant la force. Un poignet qui manque d'extension gêne davantage au quotidien qu'un poignet qui manque de force.
• Traiter les conséquences à distance : coude, épaule, rachis cervical, dextérité digitale, appréhension à l'usage.
• Adapter le poste de travail plutôt que de chercher à restaurer une force que la chirurgie ne restitue pas.

Ce qu'il faut dire au patient, et comment

Les informations disponibles en ligne sur cette maladie sont de mauvaise qualité : dans l'analyse de 38 sites, le score moyen de qualité était de 13,3 sur 30 et le niveau de lecture correspondait à une dixième année de scolarité, très au-dessus du niveau recommandé pour un patient à littératie limitée48. Autrement dit, le patient qui cherche seul trouvera mal.

Trois messages tiennent debout et méritent d'être dits :

• C'est une maladie de l'os, pas du tendon ni du muscle. Cela explique pourquoi la rééducation seule ne la résout pas, et pourquoi l'avis chirurgical est nécessaire.
• Personne ne peut prédire l'évolution. Ni le chirurgien ni le rééducateur. La surveillance remplace la prédiction.
• Se sentir mieux ne veut pas dire que l'os va mieux. C'est la raison pour laquelle les rendez-vous de contrôle se tiennent même quand tout va bien.

Questions fréquentes

Une radiographie de poignet normale suffit-elle à écarter une maladie de Kienböck ?

Non. Le stade I de la classification de Lichtman se définit précisément par une radiographie normale : le lunatum y conserve une architecture et une densité normales2. Seule l'IRM montre alors l'atteinte, sous forme d'un hyposignal T1 diffus avec rehaussement après injection. Devant une douleur mécanique du poignet qui persiste au-delà de quatre à six semaines de prise en charge, une radiographie normale n'est plus un argument d'exclusion.

Existe-t-il un test clinique de la maladie de Kienböck ?

Aucun. Il n'existe ni manœuvre spécifique, ni signe pathognomonique. La présentation habituelle associe une réduction unilatérale de la mobilité du poignet, une douleur et un gonflement2, ce qui recouvre le tableau de nombreuses autres pathologies du poignet. Le diagnostic est d'imagerie. Le rôle du clinicien est de reconnaître une trajectoire anormale et de la documenter.

La rééducation peut-elle guérir une maladie de Kienböck ?

Non, et il n'existe aucune donnée suggérant le contraire. Le problème est une nécrose osseuse liée à un défaut de vascularisation, et aucune modalité de rééducation ne restaure un apport vasculaire. La greffe osseuse vascularisée, qui transplante littéralement une artère, échoue elle-même à empêcher la progression chez 13 % des patients35. La rééducation a un rôle réel, mais il se situe avant le diagnostic (dépistage) et après le traitement (récupération fonctionnelle).

Peut-on renforcer la force de préhension chez un patient atteint ?

Pas sans connaître le stade et sans consigne du chirurgien. Serrer charge la colonne centrale du carpe, donc le lunatum, ce que l'ensemble de la chirurgie de cette maladie cherche à décharger : ostéotomies de nivellement articulaire, raccourcissement du capitatum, décompression métaphysaire738. La force de préhension reste un excellent indicateur de suivi, mesurée au dynamomètre à intervalles réguliers. Elle n'est pas un objectif de travail tant que le diagnostic et le stade ne sont pas établis.

L'immobilisation arrête-t-elle l'évolution de la maladie ?

Non. La synthèse publiée dans le Journal of Bone and Joint Surgery britannique est explicite : de nombreux patients sont améliorés par une immobilisation temporaire du poignet, qui n'arrête pas la progression de l'effondrement du carpe25. L'immobilisation reste néanmoins le premier geste au stade I, pour au moins trois mois2, et 74 % des chirurgiens interrogés la choisissent en première intention à ce stade28.

Faut-il opérer une maladie de Kienböck ?

La question n'a pas de réponse générale. Aucun essai randomisé n'a comparé la chirurgie à l'abstention, et un seul en a comparé deux techniques entre elles : raccourcissement du radius contre raccourcissement du capitatum, sans différence retrouvée sur les amplitudes ni sur la force31. Ce que l'on sait, à plus de dix ans de recul, tient dans une revue systématique de 17 études : la douleur modérée à sévère persiste chez 5,7 % des patients opérés d'une ostéotomie du radius contre 23,2 % des patients non opérés, et l'arc de mobilité est de 107,4 degrés contre 88,8, mais l'aggravation radiographique est comparable dans les deux groupes26. La décision se prend au cas par cas, avec un chirurgien de la main.

La variance ulnaire négative cause-t-elle la maladie ?

Elle y est associée, avec un odds ratio de 3,58 en méta-analyse, mais la causalité n'est pas établie : six des neuf critères de Bradford Hill ne la soutiennent pas, et dans 75 % des cas la variance négative est identique ou moins marquée du côté sain du même patient16. La mesure elle-même varie avec la position de l'avant-bras au moment du cliché18. Cela n'empêche pas 90 % des chirurgiens de fonder leur stratégie sur ce paramètre28.

Les vibrations professionnelles sont-elles reconnues comme cause ?

L'état de la littérature ne permet ni de le confirmer ni de le réfuter. La revue systématique qui a examiné cette question sur 220 références conclut qu'aucun des neuf critères de Bradford Hill n'était soutenu pour la relation entre vibrations transmises à la main et maladie de Kienböck, et que la maladie ne satisfait donc pas les critères de l'Organisation internationale du travail définissant une maladie professionnelle. Les auteurs appellent explicitement à des études de meilleur niveau de preuve19.

Quel est le pronostic chez l'enfant ?

Il est bon, et sans commune mesure avec celui de l'adulte. Irisarri, Kalb et Ribak rapportent que chez l'enfant de moins de 12 ans, le pronostic est très bon après immobilisation seule ; chez l'adolescent plus âgé, une chirurgie peut être nécessaire mais le résultat paraît meilleur que chez l'adulte39. Les auteurs proposent de réserver le terme de lunatomalacie à cette forme, pour éviter précisément la transposition d'un pronostic à l'autre.

La maladie de Kienböck touche-t-elle les deux poignets ?

Rarement. Les formes bilatérales représentent environ 4 % des cas2. Une atteinte bilatérale doit faire chercher une cause systémique, et les études de registre relèvent des associations avec la corticothérapie, le diabète, l'alcool, les troubles de la coagulation et les maladies rhumatismales2223.

Que faut-il écrire dans le courrier au médecin ?

Des chiffres, pas une hypothèse diagnostique. Les amplitudes de flexion et d'extension mesurées au goniomètre des deux côtés, la force de préhension au dynamomètre avec sa comparaison controlatérale, le score d'une échelle fonctionnelle validée49, chacun avec sa date de départ et sa date actuelle, et une phrase indiquant l'absence de progression sous une prise en charge bien conduite. Le prescripteur reste libre de l'orientation ; il dispose du fait qui la justifie.

Comment ne pas confondre avec un conflit ulno-carpien ?

La topographie oriente en premier : Kienböck siège au centre et en dorsal, le conflit ulno-carpien du côté ulnaire, avec une douleur reproduite en inclinaison ulnaire et pronation chargée, et une variance ulnaire volontiers positive13. La confusion est surtout un piège d'imagerie : le conflit ulno-carpien produit des anomalies de signal du lunatum décrites comme des pseudo-lésions de Kienböck12. C'est donc la lecture des séquences, et non la seule présence d'une anomalie de signal, qui départage : les revues d'imagerie du poignet douloureux détaillent les critères à confronter15.

Pourquoi le patient trouve-t-il des informations contradictoires en ligne ?

Parce que la qualité de l'information disponible est mauvaise, et cela a été mesuré. Sur 38 sites analysés, le score moyen de qualité était de 13,3 sur 30, le score d'exactitude de 10,4 sur 12, et le niveau de lecture correspondait à une dixième année de scolarité, très au-dessus du niveau recommandé pour un patient à littératie limitée48. Les sites les plus difficiles à lire étaient aussi les moins exacts. Les auteurs recommandent d'orienter vers les sites des sociétés savantes de spécialité et de renvoyer au médecin en cas de doute.