Le syndrome de Parsonage-Turner (névralgie amyotrophiante) : quand la douleur d'épaule laisse un déficit moteur

Une douleur d'épaule brutale, très intense, souvent nocturne. Puis elle s'atténue, et c'est là que quelque chose ne va pas : le bras est faible. Cette séquence, douleur d'abord et déficit ensuite, n'appartient à aucune tendinopathie ni à aucune capsulite. Elle est la signature de la névralgie amyotrophiante, et c'est presque toujours au moment où la douleur cède que le diagnostic se joue.

Qu'est-ce que le syndrome de Parsonage-Turner, et pourquoi passe-t-il inaperçu ?

Dans ce chapitre : la définition et les trois noms de la maladie, l'histoire de son incidence qui a été révisée d'un facteur trente à cinquante, le modèle physiopathologique actuel, et les deux raisons pour lesquelles un kinésithérapeute peut en voir sans jamais en reconnaître.

Le syndrome de Parsonage-Turner est une neuropathie inflammatoire aiguë, multifocale, qui frappe les nerfs du territoire du plexus brachial. Il porte le nom des deux auteurs qui l'ont décrit dans le Lancet en 1948 sous l'intitulé de « syndrome de la ceinture scapulaire ».36 On l'appelle en français névralgie amyotrophiante ou amyotrophie névralgique, en anglais neuralgic amyotrophy, et parfois encore névrite brachiale aiguë ou plexopathie brachiale idiopathique. Ces quatre appellations désignent la même chose, et cette dispersion terminologique n'aide pas à le reconnaître.

La définition tient en une phrase : une douleur neuropathique de début brutal dans la région de l'épaule, suivie d'une parésie parcellaire et d'une amyotrophie du membre supérieur, avec ou sans troubles sensitifs.11 Le mot qui compte dans cette phrase est « suivie ». Ce n'est pas une douleur avec faiblesse, c'est une douleur puis une faiblesse, et l'intervalle entre les deux est ce qui distingue ce syndrome de tout ce à quoi il ressemble.

Une maladie que l'on a longtemps crue rare

Pendant trente ans, la référence en matière de fréquence a été une étude de population conduite à Rochester, dans le Minnesota, sur la période 1970-1981 : 579 dossiers relus, 11 cas retenus, 1,64 cas pour 100 000 habitants et par an.7 À ce niveau, un kinésithérapeute de ville pouvait raisonnablement exercer une carrière entière sans en rencontrer un seul, et cette conviction s'est installée.

Elle a été démentie en 2015 par une étude d'un dessin différent. Plutôt que de relire des dossiers, les auteurs ont compté prospectivement pendant un an tous les nouveaux motifs de consultation pour cou, épaule ou bras dans deux centres de soins primaires desservant 14 118 habitants, après avoir formé les médecins généralistes à reconnaître le tableau. Sur 492 nouveaux patients, 34 ont été suspectés et 14 confirmés après évaluation neurologique, soit une incidence annuelle de 1 pour 1000 pour le phénotype classique seul.1 Les auteurs concluent que le syndrome est 30 à 50 fois plus fréquent qu'on ne le croyait.

Un travail publié en 2026 tranche le débat par l'autre bout. Les auteurs ont exploité les données de facturation d'un assureur allemand couvrant environ 26 millions d'assurés sur dix ans : ils trouvent une incidence de 7,7 à 12,8 pour 100 000, soit près de 90 % de moins que les cohortes prospectives.8 Leur conclusion n'est pas que l'estimation prospective était fausse ; c'est que la majorité des cas ne sont pas correctement diagnostiqués et n'apparaissent donc jamais dans les données de remboursement. Le même travail relève que la parésie diaphragmatique, marqueur d'atteinte du nerf phrénique, n'est codée que dans 0,45 % des cas, une fréquence bien inférieure à ce que la littérature clinique décrit.

L'écart entre 1,64 et 100 pour 100 000 ne mesure pas une maladie qui change. Il mesure ce qu'un clinicien voit selon qu'il sait ou non ce qu'il cherche.

Le modèle physiopathologique actuel

L'hypothèse retenue est celle d'une atteinte à trois composantes, dont aucune ne suffit seule : une prédisposition génétique, un facteur déclenchant immunologique, et une contrainte mécanique sur le ou les segments nerveux concernés.4 Ce modèle explique deux observations qui déroutaient : pourquoi la maladie frappe des nerfs précis et non tout le plexus, et pourquoi elle récidive chez certains patients et jamais chez d'autres.

La composante génétique a un nom depuis 2005 : trois mutations du gène SEPT9, codant la septine 9, ont été identifiées dans six familles atteintes de la forme héréditaire, liée au chromosome 17q25 et de transmission autosomique dominante.29 Dans ces familles, les poussées sont déclenchées par des facteurs environnementaux, au premier rang desquels une infection ou un accouchement.

La composante mécanique est celle dont l'imagerie a le plus changé la lecture ces dix dernières années. On sait aujourd'hui que les nerfs atteints présentent souvent des constrictions en sablier, c'est-à-dire un rétrécissement focal du calibre du nerf ou de certains de ses fascicules, parfois accompagné de phénomènes de torsion.12 Ces lésions ne sont pas anecdotiques : sur 123 patients dont le diagnostic était confirmé par électromyogramme, la neurographie par résonance magnétique à 3 teslas en retrouvait chez 90,2 %.19

Les deux raisons pour lesquelles il est manqué

La première est statistique. Une douleur d'épaule aiguë chez l'adulte a des diagnostics par défaut, et ils sont bien plus fréquents : tendinopathie de la coiffe, capsulite, conflit sous-acromial. Devant un motif banal, l'esprit clinique va au probable. C'est un bon réflexe la plupart du temps, et c'est exactement ce qui fait passer à côté d'un tableau dont la fréquence réelle vient d'être révisée d'un facteur trente.

La seconde est chronologique, et c'est la plus coûteuse. Le patient consulte pendant la phase douloureuse, quand il n'y a encore rien d'autre à voir qu'une épaule qui fait mal et qu'on ne peut pas bouger. Le déficit moteur, lui, arrive plus tard, souvent après que le diagnostic a été posé et la rééducation commencée. Il est alors interprété comme une conséquence de la douleur et de l'inactivité, pas comme un signe neurologique nouveau. Les revues destinées aux orthopédistes le disent sans détour : la connaissance des signes cliniques de ce syndrome n'est pas répandue, et c'est la distinction d'avec les pathologies rachidiennes et d'épaule qui compte en pratique.14

Pourquoi la séquence douleur puis déficit est-elle le signal diagnostique ?

Dans ce chapitre : la chronologie en trois temps, ce que la douleur a de particulier dans sa brutalité et son horaire, pourquoi l'apparition du déficit au moment où la douleur cède est le fait clinique le plus discriminant du tableau, et ce que cette chronologie implique pour le kinésithérapeute qui voit le patient entre les deux.

Presque toutes les épaules douloureuses aiguës que reçoit un cabinet de kinésithérapie ont une histoire où la douleur et la limitation vont ensemble : elles apparaissent ensemble, elles s'amendent ensemble. La névralgie amyotrophiante fait exactement l'inverse. Sa douleur et son déficit sont décalés dans le temps, et ce décalage est le seul signe que l'on puisse obtenir sans aucun examen complémentaire.

Temps 1 : une douleur qui ne ressemble pas à une douleur mécanique

Le début est brutal. Les patients le datent à l'heure près, ce qui est déjà rare dans la pathologie d'épaule. La douleur est intense, continue, souvent nocturne ou révélée la nuit, et elle n'est pas soulagée par les positions antalgiques habituelles. Elle a un caractère neuropathique, et elle est décrite dans la littérature comme l'un des symptômes les plus sévères que ces patients aient connus.11

Sa durée est une donnée chiffrée : dans la série de 246 cas, la douleur initiale sévère et continue dure environ quatre semaines en moyenne, et elle évolue en trois phases successives.3 Chez les patients non traités de la série de prednisolone, le délai médian jusqu'au premier soulagement était de 20,5 jours.22 Il existe une différence entre les sexes qui mérite d'être connue parce qu'elle change ce qu'on annonce au patient : la douleur initiale durait en moyenne 45 jours chez l'homme contre 23 chez la femme.3

Temps 2 : la faiblesse apparaît quand la douleur s'en va

C'est le point de bascule, et il est contre-intuitif. Alors que le patient commence enfin à aller mieux du côté de la douleur, il découvre qu'il ne peut plus faire certains gestes. Les revues le formulent de façon constante : une faiblesse qui survient un certain temps après la douleur.412 Le patient, lui, ne présente pas les choses ainsi. Il dit que sa douleur va mieux mais que son bras « ne suit pas », et il attribue volontiers cette faiblesse aux semaines passées sans bouger.

Deux conséquences pratiques découlent de cette frise, et elles sont d'ordre différent.

La première concerne le moment de la consultation. Le patient arrive en général dans la zone rouge, quand il n'y a que de la douleur. À ce stade, rien ne permet de trancher cliniquement, et il n'est pas anormal de commencer par les diagnostics probables. Ce qui est en revanche évitable, c'est de ne pas réévaluer. Une épaule adressée pour tendinopathie de coiffe et qui, trois semaines plus tard, fait moins mal mais bouge moins bien en actif, n'est pas une tendinopathie qui évolue mal. C'est un tableau qui a changé de nature.

La seconde concerne l'interprétation de la faiblesse. Une faiblesse liée à la douleur est une faiblesse d'inhibition : elle cède quand on rassure, elle varie avec la douleur du jour, elle ne suit aucun territoire. Une faiblesse de dénervation ne cède pas, ne varie pas, et suit un territoire nerveux. La règle qui condense ce chapitre est celle que retiennent les articles d'orientation : une faiblesse motrice disproportionnée par rapport à ce que la douleur et la perte d'amplitude passive expliquent doit faire reconsidérer le diagnostic.13

Une douleur qui s'améliore pendant qu'un déficit s'installe n'est pas une bonne nouvelle suivie d'une complication. C'est un seul et même diagnostic qui se révèle en deux temps.

Temps 3 : l'amyotrophie, qui date le tableau

L'amyotrophie apparaît ensuite, et elle est souvent précoce et rapide au regard de ce que produirait une simple immobilité. Elle a une valeur qui n'est pas seulement diagnostique mais chronologique : sa présence indique que la dénervation date de plusieurs semaines. Elle est visible à l'oeil sur les fosses sus et sous-épineuse quand le nerf suprascapulaire est en cause, et elle se lit sur le relief du deltoïde ou du serratus antérieur selon le nerf touché.

Que faut-il examiner quand on suspecte une névralgie amyotrophiante ?

Dans ce chapitre : les trois choses à regarder avant de toucher le patient, le décollement de l'omoplate et ce qu'il vaut réellement comme signe d'orientation, la logique des territoires parcellaires qui ne collent à aucune racine, et le tableau nerf par nerf des muscles et des gestes qui les révèlent.

L'examen d'une suspicion de névralgie amyotrophiante n'est pas un examen d'épaule. C'est un examen neurologique du membre supérieur, conduit sur un patient déshabillé jusqu'à la ceinture, de dos autant que de face. Trois éléments s'obtiennent avant même de mobiliser quoi que ce soit : les reliefs musculaires, la position de l'omoplate au repos, et le comportement de cette omoplate quand le bras monte.

Regarder avant de tester

Les reliefs. Les fosses sus-épineuse et sous-épineuse se lisent de dos, comparativement. Un creusement asymétrique de la fosse sous-épineuse est le signe le plus visible d'une atteinte du nerf suprascapulaire. Le moignon de l'épaule, le relief du deltoïde, le galbe du biceps et l'éminence thénar méritent le même examen comparatif : l'atteinte étant parcellaire, l'amyotrophie l'est aussi.

L'omoplate au repos, puis en mouvement. C'est le signe que l'on manque le plus souvent, pour une raison simple : il ne se voit pas de face, et il ne se voit pas toujours au repos. Il faut demander une élévation antérieure du bras, ou une poussée contre un mur, et regarder le bord médial de la scapula.

Le décollement de l'omoplate : un signe qui vaut mieux que sa réputation

Le décollement scapulaire passe pour un signe rare et peu spécifique. Une série française portant sur 128 ailes scapulaires unilatérales explorées cliniquement et électriquement sur vingt-cinq ans corrige cette impression de façon nette.15 La paralysie du nerf thoracique long en est la première cause, avec 70 cas, ce que confirme une revue indépendante de l'aile scapulaire.16 Et parmi ces paralysies du thoracique long, 61 relevaient d'une névralgie amyotrophiante. Autrement dit : devant une omoplate qui décolle sans traumatisme, le diagnostic le plus probable n'est pas orthopédique, il est neurologique, et c'est celui de cet article.

Il faut en distinguer deux formes. Les auteurs de la série de 128 cas relèvent que les données cliniques permettent d'identifier deux profils distincts, l'un pour le nerf thoracique long et l'autre pour le nerf spinal accessoire.15 Leur sémiologie, elle, est classique et ne demande aucun matériel. Le décollement par atteinte du nerf thoracique long, qui paralyse le serratus antérieur, se majore à l'élévation antérieure du bras et à la poussée contre un mur, avec un bord médial de la scapula qui se soulève. Celui du nerf spinal accessoire, qui paralyse le trapèze, s'accompagne d'une épaule tombante et se majore en abduction. Chercher les deux, pas seulement le premier : le spinal accessoire était en cause dans 39 des ailes scapulaires de cette même série.15

Des territoires parcellaires qui ne collent à aucune racine

C'est le second grand principe de l'examen, et il est décisif pour le diagnostic différentiel du chapitre suivant. Une radiculopathie cervicale atteint une racine, et une racine innerve un ensemble cohérent de muscles, avec un dermatome et un réflexe. La névralgie amyotrophiante atteint des nerfs, parfois même des fascicules à l'intérieur d'un nerf, et elle en atteint plusieurs sans logique métamérique.

La démonstration la plus élégante de ce mécanisme vient de l'imagerie. Chez vingt patients porteurs d'un syndrome de l'interosseux antérieur dit spontané, la neurographie par résonance magnétique à 3 teslas retrouve des lésions de fascicules individuels à l'intérieur du tronc du nerf médian, au bras, à 14,6 centimètres en moyenne au-dessus de l'interligne huméro-radial, en respectant strictement la topographie interne du nerf : seuls sont touchés les fascicules qui formeront plus bas le nerf interosseux antérieur.20 Les auteurs concluent que ce syndrome n'est, dans la majorité des cas, pas une compression opérable au coude mais une mononeuropathie multifocale. La même logique vaut pour les autres nerfs distaux touchés : la lésion siège presque toujours en amont, dans les fascicules du nerf parent.17

Un déficit qui ne rentre dans aucune racine n'est pas un examen mal fait. C'est le résultat attendu quand la lésion est fasciculaire.

Le tableau nerf par nerf

Les nerfs les plus fréquemment touchés sont, dans l'ordre où les décrit l'approche échographique standardisée : suprascapulaire, thoracique long, médian et sa branche interosseuse antérieure, radial et sa branche interosseuse postérieure, axillaire, spinal accessoire, musculo-cutané.17 Sur l'ensemble de la série de 246 cas, les atteintes du tronc supérieur et moyen, avec le thoracique long et le suprascapulaire seuls ou associés, représentent 71,1 % des cas.3

Tableau défilant horizontalement sur petit écran.

Deux entrées de ce tableau méritent un mot de plus. L'atteinte de l'interosseux antérieur est purement motrice et sans aucun trouble sensitif, ce qui la rend facile à confondre avec un problème tendineux de la main ; elle est le nerf le plus fréquemment retrouvé dans une série échographique de 53 patients, où elle représentait 23 % des nerfs atteints.18 Ce chiffre provient d'une série adressée pour exploration, donc enrichie en formes distales, et il ne contredit pas la prédominance proximale de la série de 246 cas : les deux mesurent des populations différentes. L'atteinte de l'interosseux postérieur, elle, donne des doigts tombants avec une extension du poignet conservée, et un cas publié montre à quel point elle peut être prise pour un syndrome canalaire ou une neuropathie compressive.34

Comment le distinguer d'une radiculopathie cervicale, d'une rupture de coiffe ou d'une capsulite ?

Dans ce chapitre : le tableau différentiel de l'épaule douloureuse aiguë, la phrase qui sépare la névralgie amyotrophiante de chacun de ses trois grands imitateurs, un arbre décisionnel utilisable en fin de bilan, et les entités plus rares auxquelles ce syndrome est parfois attribué à tort.

Ce syndrome n'est pas manqué parce qu'il est bizarre. Il est manqué parce que sa phase initiale est indiscernable des trois diagnostics les plus fréquents de l'épaule douloureuse, et que ces trois diagnostics disposent chacun d'un article dédié sur ce site : la tendinopathie de la coiffe des rotateurs, la capsulite rétractile et la rupture symptomatique de coiffe dégénérative. Ce chapitre dit en une phrase ce qui sépare chacun d'eux de la névralgie amyotrophiante.

Le tableau de l'épaule douloureuse aiguë

Tableau défilant horizontalement sur petit écran.

Les trois phrases qui séparent

Contre la radiculopathie cervicale. La radiculopathie atteint une racine, donc un territoire cohérent avec son dermatome et son réflexe ; la névralgie amyotrophiante atteint des nerfs et des fascicules, donc un territoire parcellaire qui ne rentre dans aucune racine.2017 Ajoutons deux éléments d'anamnèse : la cervicalgie est habituelle dans l'une, inhabituelle dans l'autre, et une douleur reproduite par les mouvements du cou n'appartient pas au tableau de la névralgie amyotrophiante. Le sujet est traité en détail dans la névralgie cervico-brachiale, dont le nom seul suffit d'ailleurs à expliquer une partie de la confusion : les deux entités partagent le mot « névralgie » sans partager de mécanisme.

Contre la rupture de coiffe. Dans une rupture, le déficit est présent dès le premier jour et il est mécanique : le tendon ne transmet plus. Dans la névralgie amyotrophiante, le déficit arrive après et il est neurologique : le muscle ne reçoit plus. La conséquence pratique est celle-ci : un déficit qui s'installe pendant la prise en charge n'est pas une rupture qui s'aggrave, c'est une autre maladie. Deux cas cliniques publiés montrent précisément ce piège, l'un chez un patient opéré d'une coiffe dont la paralysie s'installait au moment de la chirurgie,31 l'autre chez un patient dont le tableau est apparu dix semaines après une réparation.32

Contre la capsulite. C'est la distinction la plus simple et la plus fiable, et elle tient dans un geste : la mesure de la rotation externe passive, coude au corps. La capsulite la perd, la névralgie amyotrophiante la conserve, au moins tant que l'enraidissement secondaire ne s'est pas installé. À l'inverse, la capsulite ne produit pas de déficit moteur vrai et ne s'accompagne pas d'amyotrophie précoce. Il faut cependant se garder d'une lecture trop rigide : une épaule douloureuse maintenue immobile plusieurs semaines s'enraidit, et un patient vu tardivement peut cumuler les deux tableaux.

Les autres entités que l'on croise

La tendinopathie du long biceps donne une douleur antérieure reproduite à la palpation de la gouttière et aux tests de flexion résistée, sans déficit ni amyotrophie : elle ne partage avec la névralgie amyotrophiante que la topographie. L'instabilité et les luxations récidivantes ont une histoire traumatique et une appréhension à l'armé, absentes ici. Le syndrome du défilé thoracique est le plus proche sur le plan neurologique, mais son atteinte porte sur le tronc inférieur du plexus, elle est positionnelle et elle s'installe progressivement, là où la névralgie amyotrophiante est brutale et prédomine sur le tronc supérieur.

Il faut enfin citer les diagnostics qu'il ne faut pas manquer derrière une suspicion de névralgie amyotrophiante. Une plexopathie peut être tumorale, infiltrative ou post-radique, et l'électromyogramme comme l'imagerie servent d'abord à écarter ces causes.221 Une masse sus-claviculaire palpable, un antécédent oncologique, une altération de l'état général ou une atteinte progressive sur plusieurs mois sortent du cadre de cet article et relèvent d'une orientation médicale sans délai.

Quels examens complémentaires demander, et à quel moment ?

Dans ce chapitre : pourquoi le diagnostic reste clinique, ce que l'électromyogramme apporte et pourquoi il ne faut pas le demander trop tôt, ce que l'échographie et la neurographie par IRM ont changé depuis dix ans, et la seule sérologie qui mérite d'être demandée systématiquement.

Il faut commencer par le point qui structure tout le reste : la névralgie amyotrophiante est un diagnostic clinique. Les examens complémentaires servent à écarter une cause infectieuse ou maligne et à documenter le diagnostic différentiel, pas à poser le diagnostic positif.2 Un patient dont l'histoire est typique et l'examen concordant a une névralgie amyotrophiante avant tout examen, et un examen normal ne l'infirme pas.

L'électromyogramme : indispensable, mais pas tout de suite

L'électromyogramme confirme la plexopathie, précise sa localisation, son mécanisme, son ancienneté, sa sévérité et son pronostic.21 C'est l'examen qui objective le caractère parcellaire de l'atteinte et qui la sépare formellement d'une radiculopathie. L'anatomie du plexus impose en revanche un examen étendu, avec de multiples conductions et un examen à l'aiguille de nombreux muscles : ce n'est pas un examen court, et il gagne à être demandé avec une question précise.

Le délai est la donnée pratique la plus importante de ce chapitre. L'examen doit être conduit au moins trois semaines après la lésion, le temps que les anomalies électriques apparaissent, notamment les potentiels de fibrillation et les ondes lentes positives.21 Un électromyogramme demandé dans les premiers jours d'un déficit peut être normal alors que la lésion est bien là, et ce faux négatif retarde alors le diagnostic au lieu de l'accélérer. Autre repère utile pour interpréter un compte rendu : après environ trois mois, la réinnervation peut faire remonter l'amplitude des réponses motrices et surestimer la proportion d'axones préservés.21

Ce que l'imagerie a changé

Jusqu'aux années 2010, ce syndrome était un diagnostic clinique et électrophysiologique, sans substrat visible. L'échographie haute résolution et la neurographie par résonance magnétique ont changé cela en montrant des lésions structurelles : gonflement du nerf, constrictions incomplètes puis complètes, et phénomènes rotationnels de torsion ou d'enchevêtrement fasciculaire, que l'approche standardisée range en quatre catégories.17

Un résultat de cette imagerie a une portée directement thérapeutique. Dans la série échographique, la catégorie de l'anomalie prédisait le devenir : en cas de constriction complète et de phénomènes rotationnels, la réinnervation était absente ou négligeable, différence significative entre catégories.18 Ce sont ces patients que la littérature chirurgicale considère comme des candidats potentiels à une neurolyse, et c'est le seul élément qui permet aujourd'hui de les identifier autrement qu'en attendant que rien ne se passe.

Une imagerie qui montre une constriction complète ne change pas le diagnostic. Elle change ce qu'on peut raisonnablement espérer d'une rééducation seule.

La sérologie qui mérite d'être demandée

Une recommandation opérationnelle sort d'une série française de six cas prospectifs : rechercher systématiquement une infection par le virus de l'hépatite E devant une névralgie amyotrophiante, quelle que soit la sévérité, si le début date de moins de quatre mois, c'est-à-dire avant que les anticorps IgM ne disparaissent.30 Dans cette série, les six patients totalisaient 26 mononeuropathies inflammatoires, de une à huit par patient, touchant le nerf suprascapulaire chez les six, le thoracique long chez cinq, l'interosseux antérieur chez trois et le nerf phrénique chez un. Après deux à huit ans de suivi, tous les nerfs avaient récupéré cliniquement sauf chez un patient. L'effectif est petit et il faut le dire, mais le geste est simple et sans risque.

Quels sont les facteurs déclenchants et les formes particulières à connaître ?

Dans ce chapitre : les déclencheurs à chercher dans les quatre semaines qui précèdent, la forme héréditaire et ce qui la distingue en pratique, les différences entre hommes et femmes qui changent le pronostic annoncé, la forme post-opératoire qui est le piège le plus coûteux, et l'atteinte du nerf phrénique.

Ce qu'il faut chercher dans les semaines qui précèdent

L'anamnèse doit remonter à un mois avant le début de la douleur. Le déclencheur le plus souvent rapporté est une infection des voies respiratoires supérieures survenue quelques semaines auparavant.9 Les autres contextes documentés sont post-opératoires, post-traumatiques et post-vaccinaux.13 Un argument indirect en faveur du mécanisme immunologique vient des données allemandes de facturation : le diagnostic est porté significativement plus souvent au premier trimestre de l'année qu'à n'importe quel autre, ce que les auteurs relient à la saisonnalité des infections.8

Le cas de l'hépatite E mérite sa place à part, parce qu'il est fréquent, méconnu et qu'il se dépiste. Il fait l'objet du chapitre précédent sur le plan de la conduite à tenir.30 Retenons ici qu'une névralgie amyotrophiante n'est pas toujours idiopathique et qu'une cause identifiable existe chez une partie des patients.

La forme héréditaire, et pourquoi elle change le discours

La forme héréditaire représentait 47 des 246 cas de la grande série de référence, soit environ un sur cinq.3 Cette proportion ne se transpose pas telle quelle : la série provient d'un centre de recours spécialisé dans le plexus brachial, qui attire les formes familiales et récidivantes. Elle est de transmission autosomique dominante et liée, dans les familles étudiées, à des mutations du gène SEPT9 sur le chromosome 17q25.29 Cliniquement, elle ressemble beaucoup à la forme commune, ce qui explique qu'on ne la distingue souvent qu'en posant la question de l'histoire familiale. Ses différences quantitatives, elles, sont nettes.

La forme héréditaire est aussi celle qui donne la parésie maximale la plus sévère et le devenir fonctionnel le moins bon.3 Deux conséquences suivent. La première est qu'une question sur les antécédents familiaux d'épaule douloureuse avec paralysie a sa place dans l'anamnèse, ce qui n'est pas intuitif. La seconde est que le discours sur la récidive n'est pas le même : annoncer un risque de rechute d'environ un quart ou d'environ trois quarts n'engage pas la même vigilance ni la même préparation.

Hommes et femmes ne font pas la même maladie

La grande série retrouve trois différences.3 La douleur initiale dure plus longtemps chez l'homme, 45 jours contre 23. Les parties moyenne et inférieure du plexus sont plus souvent touchées chez la femme, 23,1 % contre 10,5 %. Et le devenir fonctionnel des femmes est moins bon. Ces trois faits ne changent pas le traitement, mais ils changent ce qu'on annonce, et une information juste sur la durée attendue de la douleur vaut beaucoup dans une maladie où l'attente est le principal traitement.

La forme post-opératoire, le piège le plus coûteux

C'est la variante sur laquelle la littérature orthopédique insiste le plus, et pour une raison précise. Chez un patient qui vient d'être opéré, une douleur intense de l'épaule puis un déficit sont naturellement mis sur le compte de l'installation chirurgicale, des suites opératoires ou d'un bloc anesthésique.13 L'attribution est plausible, elle est immédiate, et elle ferme le raisonnement. Le résultat est un diagnostic retardé chez un patient qui, par ailleurs, suit une rééducation post-opératoire qui ne peut pas fonctionner sur un muscle dénervé. Les deux cas cliniques du chapitre correspondant illustrent les deux versants de ce piège : celui où la chirurgie précède la paralysie qui s'installait,31 et celui où le tableau apparaît à distance de l'intervention.32

Le nerf phrénique

L'atteinte du nerf phrénique donne une paralysie diaphragmatique, dont l'expression clinique est une dyspnée qui apparaît ou s'aggrave en décubitus, et une difficulté à dormir à plat. Elle n'est codée que dans 0,45 % des dossiers de remboursement allemands, une fréquence que les auteurs interprètent explicitement comme le reflet d'une sous-reconnaissance plutôt que d'une rareté réelle.8 Elle figurait chez un des six patients de la série française sur l'hépatite E.30 La question à poser tient en une phrase, et il n'y a aucune raison de ne pas la poser.

Que peut faire la rééducation, et que ne peut-elle pas ?

Dans ce chapitre : le résultat le plus important de toute la littérature de rééducation sur ce syndrome, et il est négatif ; ce que le seul essai randomisé disponible a démontré et à quelles conditions ; le tableau des modalités avec leur niveau de preuve ; et ce que l'on fait pendant la phase douloureuse, quand il n'y a rien d'autre à faire qu'attendre correctement.

Il faut poser la limite avant de décrire les moyens : aucune rééducation ne réinnerve un nerf. La récupération motrice, dans ce syndrome, dépend de la régénération axonale et de la réinnervation, qui suivent leur propre calendrier. Ce que la rééducation peut faire se situe autour de ce processus : empêcher que l'attente n'abîme, organiser les compensations, traiter la douleur et la fatigue qui persistent, et surtout réapprendre un contrôle scapulaire qui, lui, ne revient pas tout seul.

Le résultat qui devrait changer les habitudes, et il est négatif

Une enquête menée auprès de 248 patients à au moins six mois de leur dernière poussée rapporte un résultat qu'il faut lire lentement : une prise en charge kinésithérapique standard était inefficace ou aggravait les symptômes chez plus de la moitié d'entre eux.5 Ce n'est pas un détail méthodologique, c'est le constat qui a motivé toute la recherche ultérieure sur ce sujet.

Le même travail explique pourquoi. Il montre une corrélation étroite entre quatre choses : la douleur persistante, l'instabilité scapulaire, les difficultés dans les activités au-dessus de la tête, et une fatigabilité accrue.5 Autrement dit, la douleur résiduelle de ces patients n'est pas une douleur nerveuse qui traîne : c'est une douleur mécanique, produite par une épaule qui fonctionne mal parce que sa scapula ne se place plus correctement. Charger une épaule dans ces conditions, c'est charger un système désorganisé, et cela reproduit le symptôme au lieu de le traiter.

Renforcer un muscle dénervé ne le renforce pas. Renforcer autour d'une scapula qui ne se place plus reproduit la douleur qu'on prétend traiter.

Ce que l'essai randomisé a démontré

Un seul essai randomisé contrôlé a évalué une rééducation dans ce syndrome, et son résultat est positif.6 Quarante-sept patients présentant une dyskinésie scapulaire, à plus de huit semaines du début, ont été répartis entre une rééducation multidisciplinaire et les soins habituels. Le programme comportait une consultation multidisciplinaire diagnostique puis huit séances de kinésithérapie et d'ergothérapie, centrées sur le réapprentissage moteur destiné à corriger la dyskinésie scapulaire et sur des stratégies d'autogestion de la douleur et de la fatigue.

Trois précisions sur cet essai, parce qu'un essai unique de 47 patients ne se cite pas sans ses limites. Il n'était pas aveugle, et son critère principal est un auto-questionnaire : sur ce type de critère, l'absence d'aveugle majore les effets. Les sorties d'étude ont ramené l'analyse à 37 patients sur 47. Et la borne inférieure de l'intervalle de confiance, à 0,26, montre que l'effet est significatif de peu. Cela reste, et de loin, la meilleure preuve disponible sur ce sujet.

Une seconde publication issue du même essai apporte une nuance intéressante. Les auteurs cherchaient à savoir si la rééducation normalisait les représentations sensori-motrices cérébrales anormales de ces patients : sur ce critère, aucune différence entre les groupes, alors que l'amélioration clinique, elle, était bien significativement plus grande dans le groupe rééducation.27 Le bénéfice existe donc sans qu'on sache le rattacher au mécanisme qu'on lui supposait.

Pourquoi le réapprentissage moteur, et pas le renforcement

Le rationnel s'est étoffé depuis 2022. Comparés à des témoins appariés, 39 patients gardant des symptômes résiduels étaient plus lents à une tâche de jugement de latéralité de la main, avec une activité diminuée, spécifique au membre atteint, dans deux régions visuelles de haut niveau.26 Fait notable : cette activité diminuait à mesure que la douleur persistante augmentait. Les auteurs en tirent l'hypothèse qu'une plasticité cérébrale mal adaptée, dans les aires d'intégration visuo-motrice, participe au dysfonctionnement moteur résiduel et à la douleur qui en découle, et suggèrent d'employer des stratégies visuo-motrices en rééducation.

Cela n'est pas une preuve d'efficacité, et il faut le dire ainsi. Mais cela déplace le raisonnement : le problème résiduel de ces patients n'est pas d'abord un problème de force, c'est un problème de commande et de coordination. Ce qui est cohérent avec ce que recommandent les revues de synthèse, qui décrivent une rééducation multidisciplinaire centrée sur la coordination scapulaire, les stratégies de répartition de l'énergie et l'autogestion.2

Le tableau des modalités et de leur niveau de preuve

Ce qu'on fait pendant la phase douloureuse

C'est la période où le kinésithérapeute voit le patient et où il n'existe aucune preuve d'efficacité pour quoi que ce soit. Cela ne veut pas dire qu'il n'y a rien à faire, mais que ce qu'on fait relève du bon sens clinique et doit être présenté comme tel.

• Ne pas charger. C'est la première décision, et elle découle directement du résultat de Cup 2013.5
• Entretenir les amplitudes passives, en particulier la rotation externe et l'élévation, pour éviter qu'un enraidissement secondaire ne vienne s'ajouter au déficit neurologique. Un patient qui a mal ne bouge pas, et une épaule qui ne bouge pas s'enraidit : c'est la complication évitable de cette phase.
• Orienter vers un avis médical rapide pour la douleur. Les revues indiquent que l'antalgie peut nécessiter des opioïdes et des anti-inflammatoires,2 et qu'une cure courte de corticoïdes oraux à forte dose se discute si le patient est vu tôt et souffre encore. Ce n'est pas notre prescription, mais c'est notre orientation.
• Expliquer la maladie et sa chronologie. Un patient qui sait que sa faiblesse va apparaître et que la récupération se compte en mois vit très différemment les semaines qui suivent qu'un patient qui croit rééduquer une tendinite.

Quel pronostic annoncer, et sur quelle durée ?

Dans ce chapitre : pourquoi la réputation de bon pronostic de ce syndrome a été révisée, ce que veut dire « récupérer » selon les études et pourquoi deux chiffres apparemment contradictoires sont tous les deux justes, ce qui persiste réellement à long terme, et les éléments qui permettent d'annoncer une durée plutôt qu'une autre.

Le syndrome de Parsonage-Turner a longtemps été présenté comme une maladie douloureuse mais bénigne, dont on guérissait. Cette réputation vient des séries anciennes, dont l'étude d'histoire naturelle de 99 patients publiée en 1972 est la plus citée.10 Elle a été révisée à partir des années 2000, quand des cohortes plus grandes et surtout des suivis plus longs ont montré autre chose.

Deux chiffres qui semblent se contredire, et qui ne se contredisent pas

Une revue de 2026 destinée aux chirurgiens de l'épaule écrit que l'affection se résout généralement, avec un taux de récupération de 65 % à dix mois et un pronostic favorable dans la plupart des cas.9 La série de 246 cas écrit, elle, que la récupération est moins favorable qu'on ne le suppose habituellement, avec douleur et parésie persistantes chez environ deux tiers des patients suivis trois ans ou plus.3 Les deux affirmations sont publiées, les deux sont vérifiables, et elles paraissent opposées.

Elles ne le sont pas, et comprendre pourquoi est utile en consultation. Elles ne mesurent pas la même chose ni au même moment. « Récupérer » au sens d'une revue chirurgicale signifie le plus souvent retrouver une force utilisable et une fonction acceptable. « Persister » au sens de la série néerlandaise signifie garder une douleur et une parésie détectables, ce qui inclut des séquelles modestes. Le patient qui a retrouvé 90 % de sa force et qui gère bien son quotidien est comptabilisé comme récupéré d'un côté et comme porteur de séquelles de l'autre.

Ce qui persiste réellement

L'étude la plus précise sur ce point a interrogé 89 patients, en moyenne deux ans après leur dernière poussée, avec des échelles validées de douleur, de fatigue, de détresse psychologique et de qualité de vie.25 Ses résultats méritent d'être connus dans le détail, parce qu'ils décrivent exactement les patients que l'on reçoit en rééducation :

• Un quart à un tiers rapportent une douleur et une fatigue significatives à long terme.
• La moitié aux deux tiers gardent une gêne dans la vie quotidienne.
• Plus d'un tiers souffrent d'une fatigue sévère.
• La douleur siège habituellement à l'épaule et au bras droits, ce qui correspond au site de prédilection de la parésie.
• Il n'existe aucune corrélation entre la douleur ou la fatigue et le niveau de parésie résiduelle mesuré au testing musculaire.
• Le groupe ne remplit ni les critères de syndrome de fatigue chronique, ni ceux d'une détresse psychologique majeure : ces symptômes ne relèvent pas d'un syndrome douloureux chronique généralisé.

Le cinquième point est le plus important pour la pratique, et il rejoint le chapitre précédent. Si la douleur résiduelle ne suit pas la force résiduelle, alors ce n'est pas en récupérant de la force qu'on la traitera. C'est la mécanique de l'épaule et la répartition de l'effort qu'il faut adresser. La deuxième étude, sur 248 patients, désigne les coupables : instabilité scapulaire, activités au-dessus de la tête et fatigabilité.5

La douleur qui reste n'est pas la trace de la lésion nerveuse. C'est le prix d'une épaule qui fonctionne mal autour d'un nerf qui a récupéré.

Ce qui permet d'annoncer une durée

Trois éléments modulent le délai attendu, et deux d'entre eux sont accessibles au clinicien.

La topographie. Une atteinte proximale, du nerf suprascapulaire par exemple, récupère plus vite qu'une atteinte distale comme celle du nerf interosseux antérieur.21 Cela s'explique par la distance que les axones doivent reparcourir, et cela permet d'être plus précis avec un patient dont on connaît le nerf touché.

L'imagerie, quand elle a été faite. Une constriction complète accompagnée de phénomènes rotationnels s'accompagnait d'une réinnervation absente ou négligeable dans la série échographique.18 C'est le seul élément prédictif fort dont on dispose, et c'est celui qui fait discuter une chirurgie plutôt que la poursuite d'une attente.

La forme. La forme héréditaire donne une parésie maximale plus sévère et un devenir fonctionnel moins bon.3 Chez la femme, le devenir fonctionnel est également moins bon, avec une atteinte plus fréquente des parties moyenne et inférieure du plexus.3

Que nous apprennent des cas cliniques publiés ?

Dans ce chapitre : cinq cas réellement publiés et vérifiables, choisis parce que chacun illustre un mécanisme d'erreur différent. Deux cas où la coiffe des rotateurs a masqué le diagnostic, un cas où le territoire touché était distal et trompeur, un cas où le diagnostic a été fait sans plateau technique, et un cas où la rééducation a été documentée en détail.

Les cas cliniques ne démontrent rien sur le plan de l'efficacité. Ils servent à autre chose : montrer par quels chemins concrets un diagnostic se manque. Sur ce syndrome, la littérature de cas est abondante et de bonne qualité, et les mécanismes d'erreur qu'elle décrit sont remarquablement constants.

Deux cas où la coiffe des rotateurs a masqué le diagnostic

Le cas Greenhill 2017 est le plus instructif des deux, parce que la chronologie y est inversée par rapport au tableau classique.31 La douleur neuropathique sévère, celle qui aurait dû alerter, avait été précédée d'une douleur d'épaule modérée. Cette douleur modérée coïncidait avec une lésion authentique de la coiffe des rotateurs, qui justifiait à elle seule une prise en charge. Le patient a donc été opéré. Or la chirurgie a précédé une paralysie qui était en train de s'installer, et cette paralysie a ensuite gêné la rééducation post-opératoire. Les auteurs concluent que les présentations atypiques exposent à deux risques symétriques : une chirurgie inutile ou un retard diagnostique.

Ce cas contient une leçon qui dépasse la névralgie amyotrophiante : la présence d'une lésion authentique en imagerie n'exclut pas qu'une seconde pathologie soit en train de produire les symptômes. C'est le même raisonnement que celui développé dans l'article sur la rupture symptomatique de coiffe : une rupture visible ne prouve pas qu'elle est la cause de la plainte.

Le cas Ibrahim 2020 décrit la situation inverse et tout aussi fréquente : un tableau apparu dix semaines après une réparation chirurgicale de coiffe.32 À ce stade, une douleur et une faiblesse sont naturellement mises sur le compte des suites opératoires ou d'une rééducation qui traîne. Le diagnostic a été retenu après élimination des autres causes par IRM cervicale et d'épaule et par électromyogramme. C'est exactement la forme post-opératoire que la littérature orthopédique signale comme la plus difficile à reconnaître, parce que le contexte fournit une explication toute prête.13

Un cas où le territoire touché était trompeur

Le cas Yang 2015 illustre les formes qui ne relèvent pas du phénotype classique, lequel ne couvre que 70 % des patients.234 Le patient présentait une paralysie du nerf interosseux postérieur, c'est-à-dire des doigts tombants, sans déficit d'extension du poignet. Les auteurs soulignent que ce tableau est régulièrement pris pour un syndrome canalaire ou une neuropathie compressive, et que seule la connaissance des phénotypes de la maladie permet d'y penser. C'est cohérent avec le mécanisme fasciculaire démontré en imagerie : la lésion siège en amont, dans les fascicules du nerf parent, même quand l'expression clinique est distale.2017

Un cas où le diagnostic a été fait sans plateau technique

Le cas Ohta 2017 a été publié dans une revue de médecine rurale, et c'est ce qui fait son intérêt.33 Une femme de 28 ans consulte pour une douleur bilatérale aiguë des épaules et une difficulté à mobiliser le bras droit. Le diagnostic a été suspecté sur trois éléments seulement, tous cliniques : la progression des symptômes, la sévérité de la douleur, et l'absence d'inflammation musculo-squelettique. Il a ensuite été confirmé par des neurologues, et la patiente a été traitée par méthylprednisolone avec une amélioration progressive.

La conclusion des auteurs est celle que ce site peut reprendre à son compte : le diagnostic d'une douleur d'épaule aiguë sans signe neurologique central peut être posé par un examen clinique attentif, y compris là où l'accès aux examens complémentaires est limité. Ce cas est aussi un rappel que la forme bilatérale existe, alors que la présentation est habituellement unilatérale.13

Un cas où la rééducation a été documentée

Le cas Roberts 2024 est le seul de cette sélection à décrire précisément une prise en charge de rééducation, en l'occurrence ergothérapique.35 Il s'agit d'une femme de 44 ans, hospitalisée en réanimation pour une COVID-19, intubée et placée en décubitus ventral seize heures par jour, chez qui le diagnostic a été confirmé. Les mesures de résultat montrent une amélioration de 80 à 100 % du membre supérieur gauche atteint. Le testing musculaire manuel est revenu dans les limites de la normale, sauf pour les rotations interne et externe d'épaule, et la préhension, la pince et la coordination fine restaient améliorées mais limitées.

Deux éléments méritent d'être relevés. D'abord le résidu : même dans un cas présenté comme une réussite, ce sont les rotations d'épaule qui restent déficitaires, ce qui recoupe la prédilection du nerf suprascapulaire. Ensuite, les auteurs insistent sur l'importance d'avoir pris en compte la dimension psychosociale et socioculturelle de la patiente, qu'ils considèrent comme ayant contribué au résultat. C'est un jugement d'auteurs sur un seul cas, pas une donnée, mais il rejoint ce que l'essai randomisé a formalisé sous le nom d'autogestion.6

Comment appliquer concrètement en pratique ?

Dans ce chapitre : ce que la rééducation peut et ne peut pas, énoncé franchement en deux colonnes ; la conduite à tenir phase par phase ; les mesures à utiliser pour suivre ces patients ; et les quatre décisions qui changent réellement leur trajectoire.

Le partage honnête

Tableau défilant horizontalement sur petit écran.

La conduite phase par phase

Tableau défilant horizontalement sur petit écran.

Les bornes temporelles de ce tableau sont indicatives : elles reprennent la durée moyenne de la douleur initiale d'environ quatre semaines,3 le délai minimal de trois semaines avant l'électromyogramme,21 le critère d'inclusion de plus de huit semaines de l'essai randomisé,6 et l'ordre de grandeur d'une récupération qui se compte en mois à années.23 Aucune séquence de phases n'a été validée comme telle.

Quelles mesures utiliser

La question n'est pas anodine : la plupart des scores d'épaule usuels sont conçus pour des pathologies tendineuses. Les auteurs de l'étude sur les plaintes résiduelles recommandent explicitement deux outils pour évaluer l'évolution naturelle et les effets d'un traitement dans ce syndrome : le Shoulder Pain and Disability Index et le Shoulder Disability Questionnaire.5 L'essai randomisé, lui, a utilisé le Shoulder Rating Questionnaire comme critère principal, avec un seuil d'amélioration cliniquement pertinente fixé à 12 points.6 À cela s'ajoutent, dans une pathologie où la fatigue est un symptôme majeur et non corrélé à la parésie, une mesure de la fatigue et une mesure de participation.25

Les quatre décisions qui changent la trajectoire

1. Réévaluer une épaule douloureuse aiguë à trois ou quatre semaines, en testant la force en actif et en regardant l'omoplate et les reliefs musculaires. C'est le geste qui attrape le diagnostic, et il ne coûte rien.
2. Écrire un courrier circonstancié plutôt qu'une demande vague, en donnant la date de début, la chronologie douleur puis déficit, les territoires atteints et la suspicion diagnostique nommée.
3. Ne pas charger tant que le tableau n'est pas clair, et en particulier ne pas répondre à un déficit qui s'installe par une augmentation du renforcement.5
4. Annoncer une durée en mois dès le début. Un patient prévenu supporte l'attente ; un patient qui croit rééduquer une tendinite conclut au bout de trois mois qu'il est mal soigné.

Questions fréquentes sur le syndrome de Parsonage-Turner

Le syndrome de Parsonage-Turner est-il rare ?

Moins qu'on ne l'a cru pendant trente ans. L'estimation historique était de 1,64 pour 100 000 habitants et par an.7 Une cohorte prospective menée en soins primaires, chez des médecins préalablement formés à le reconnaître, retrouve une incidence de 1 pour 1000 par an pour la seule forme classique, soit 30 à 50 fois plus.1 Les données de facturation d'un assureur allemand couvrant 26 millions de personnes donnent un chiffre intermédiaire, de 7,7 à 12,8 pour 100 000, que leurs auteurs interprètent comme la mesure d'un sous-diagnostic plutôt que d'une fréquence réelle.8

Combien de temps dure la douleur ?

Environ quatre semaines en moyenne pour la phase initiale sévère et continue, avec une différence marquée entre les sexes : 45 jours chez l'homme contre 23 chez la femme.3 Chez des patients non traités, le délai médian jusqu'au premier soulagement était de 20,5 jours.22 Une douleur résiduelle, différente de la douleur initiale et de mécanisme mécanique, peut persister bien au-delà.

Peut-on récupérer complètement ?

Souvent, mais pas toujours, et rarement vite. Une revue récente rapporte 65 % de récupération à dix mois.9 La grande série de suivi retrouve en revanche une douleur et une parésie encore détectables chez environ deux tiers des patients suivis trois ans ou plus.3 Ces deux chiffres ne se contredisent pas : ils ne mesurent ni la même chose ni au même moment. La formulation juste est qu'une majorité de patients retrouvent un bras utilisable, que beaucoup gardent une gêne ou une fatigabilité, et que cela se compte en mois voire en années.

Faut-il faire un électromyogramme, et à quel moment ?

Il est très utile, mais pas tout de suite. L'examen doit être conduit au moins trois semaines après l'installation du déficit, le temps que les anomalies électriques de dénervation apparaissent.21 Demandé plus tôt, il peut être normal alors que la lésion existe, ce qui retarde le diagnostic au lieu de l'accélérer. Il confirme la plexopathie, la localise, la date et donne des éléments de pronostic.

Les corticoïdes servent-ils à quelque chose ?

La question n'est pas tranchée, et il faut le dire. Aucun essai randomisé n'a jamais évalué un traitement médicamenteux de ce syndrome.23 Les données disponibles viennent d'une série ouverte de 50 patients traités par prednisolone en phase aiguë, comparés à 203 témoins historiques non traités : délai médian jusqu'au premier soulagement de 12,5 jours contre 20,5, récupération de force dès le premier mois chez 18 % contre 6,3 %, et récupération complète à un an chez 12 % contre 1 %.22 Les revues recommandent sur cette base une cure courte à forte dose si le patient est vu tôt et souffre encore.24 C'est une décision médicale.

Faut-il renforcer, ou faut-il se reposer ?

Ni l'un ni l'autre exactement. Le renforcement analytique classique est la modalité pour laquelle il existe une donnée franchement défavorable : chez 248 patients interrogés, une kinésithérapie standard était inefficace ou aggravait les symptômes chez plus de la moitié.5 Le repos strict, de son côté, laisse s'installer un enraidissement. Ce qui est soutenu par un essai randomisé, c'est un programme de réapprentissage moteur du contrôle scapulaire associé à des stratégies d'autogestion de la douleur et de la fatigue, avec un nombre de sujets à traiter de 4.6

Est-ce que cela peut récidiver ?

Oui. Dans la forme commune, les récidives concernaient 26,1 % des patients sur six ans de suivi moyen.3 Dans la forme héréditaire, le taux rapporté monte à environ 75 %.9 C'est une information à donner, parce qu'un patient qui reconnaît le début d'une nouvelle poussée peut être vu tôt, au moment où la question des corticoïdes se pose encore.

Est-ce héréditaire ?

Il en existe une forme héréditaire, autosomique dominante, liée à des mutations du gène SEPT9 sur le chromosome 17q25.29 Elle représentait 47 des 246 cas de la série de référence, qui provient d'un centre de recours et sur-représente donc probablement cette forme.3 Elle débute plus tôt, vers 28 ans contre 41, donne davantage de poussées et touche plus souvent des nerfs situés hors du plexus brachial. Une question sur les antécédents familiaux d'épaule douloureuse avec paralysie a donc sa place dans l'anamnèse.

Peut-on le confondre avec une hernie discale cervicale ?

C'est la confusion la plus classique, et elle se lève sur la géométrie du déficit. Une radiculopathie cervicale atteint une racine, donc un ensemble cohérent de muscles avec un dermatome et un réflexe concordants ; la névralgie amyotrophiante atteint des nerfs et parfois des fascicules à l'intérieur d'un nerf, donc un territoire parcellaire qui ne rentre dans aucune racine.20 S'y ajoutent l'absence habituelle de cervicalgie et le fait que les mouvements du cou ne reproduisent pas la douleur. Le sujet est développé dans l'article consacré à la névralgie cervico-brachiale.

Quand la chirurgie se discute-t-elle ?

Rarement, et sur des critères précis. Elle concerne les patients chez qui l'imagerie documente une constriction complète du nerf ou une torsion, situations dans lesquelles la réinnervation spontanée était absente ou négligeable.18 Une revue de portée de 2026 n'a retenu que six études, toutes rétrospectives et hétérogènes, avec des effectifs de 1 à 59 patients et un délai moyen d'intervention d'environ onze mois après le début.28 Les résultats sont meilleurs chez les sujets jeunes et à durée d'évolution courte, mais le niveau de preuve reste très faible.

Un patient peut-il avoir à la fois une rupture de coiffe et un syndrome de Parsonage-Turner ?

Oui, et c'est exactement le piège décrit dans un cas publié : une lésion authentique de la coiffe coexistait avec une paralysie en cours d'installation, et la chirurgie a précédé cette paralysie sans l'empêcher.31 La règle qui en découle vaut au-delà de ce syndrome : une anomalie visible en imagerie ne prouve pas qu'elle est la cause des symptômes actuels.