L'accident ischémique transitoire (AIT) : le signal d'alarme qui se joue en heures

Le patient est assis dans la salle d'attente et va très bien. Il raconte, presque en s'excusant d'en parler, que jeudi dernier son bras droit est devenu lourd pendant vingt minutes, et que sa parole était pâteuse. C'est passé tout seul. Il n'a appelé personne. Cet article traite de ce qui se décide dans ces vingt minutes racontées après coup : ce qu'un accident ischémique transitoire est devenu depuis que sa définition a changé, quel risque il porte réellement et sur quel calendrier, ce que le score ABCD2 vaut et surtout ce qu'il ne vaut pas, et ce que doit faire le kinésithérapeute qui, très souvent, est le premier soignant à entendre l'histoire.

• Mise à jour août 2026
• Niveau synthèse clinique
• Sources 28 références vérifiées (PMID)
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Qu'est-ce qu'un AIT, et pourquoi sa définition a-t-elle changé ?

Pendant quarante ans, l'AIT s'est défini par une horloge. Il se définit aujourd'hui par une image, et ce déplacement n'est pas une querelle de nomenclature : il a fait basculer une partie des AIT du côté des infarctus constitués, et il a fait de l'imagerie un acte urgent plutôt qu'un examen de confirmation.

De la durée au tissu

La définition historique était commode et fausse. Elle disait : un déficit neurologique focal d'origine vasculaire qui régresse complètement en moins de 24 heures. Le seuil des 24 heures n'avait aucun fondement biologique, il avait été posé par consensus au milieu des années 1960, à une époque où l'on ne pouvait pas regarder le cerveau.

L'imagerie de diffusion a montré ce que le seuil masquait. Chez des patients dont tous les signes avaient disparu, et bien avant la vingt-quatrième heure, on trouvait un infarctus. En 2009, l'American Heart Association et l'American Stroke Association ont donc redéfini l'AIT comme un épisode transitoire de dysfonction neurologique dû à une ischémie focale cérébrale, médullaire ou rétinienne, sans infarctus aigu1. La durée sort de la définition ; l'absence de lésion y entre.

La conséquence pratique est directe et souvent mal comprise : on ne peut pas affirmer un AIT sans imagerie. Tant que le cerveau n'a pas été regardé, un déficit régressif est un événement ischémique de nature indéterminée. C'est exactement le raisonnement qui justifie l'urgence, et non l'inverse.

Combien d'AIT sont en réalité des infarctus

Les chiffres sont constants d'une cohorte à l'autre. Dans la consultation d'urgence SOS-TIA de l'hôpital Bichat, 108 des 643 patients avec AIT confirmé, soit 17 %, avaient une lésion tissulaire5. Dans le registre international TIAregistry.org, qui a inclus 4 789 patients dans 21 pays et dont 78,4 % ont été évalués par un spécialiste dans les 24 heures, 33,4 % avaient un infarctus cérébral aigu à l'imagerie6.

Autrement dit : entre un patient sur six et un patient sur trois adressés pour un déficit qui a tout récupéré ont déjà une cicatrice. Le tissu a été perdu ; c'est seulement la clinique qui s'est réparée, parce que la zone touchée était petite ou fonctionnellement redondante.

Le mécanisme, en une page

Un AIT est une interruption brève du débit sanguin dans un territoire artériel. Trois grands mécanismes se partagent l'essentiel des cas, et ils n'ont ni le même pronostic ni le même traitement.

• L'athérosclérose des grosses artères, au premier rang desquelles la bifurcation carotidienne. Une plaque s'ulcère, elle largue des emboles plaquettaires vers l'artère cérébrale moyenne ou l'artère ophtalmique. C'est le mécanisme dont le risque de récidive précoce est le plus élevé, et c'est aussi le seul qui relève d'un geste chirurgical urgent.
• La cardiopathie emboligène, dominée par la fibrillation atriale. Le thrombus se forme dans l'auricule gauche et migre. Le traitement est l'anticoagulation, pas l'antiagrégation, ce qui rend le diagnostic du mécanisme décisif.
• La maladie des petites artères, ou lipohyalinose, qui produit les syndromes lacunaires. Le risque de récidive précoce y est plus faible, mais la charge de handicap à long terme n'est pas négligeable.

Dans le TIAregistry, 23,2 % des patients avaient au moins une sténose extracrânienne ou intracrânienne supérieure ou égale à 50 %, et 10,4 % une fibrillation atriale6. Ces deux causes se traitent, et bien : c'est précisément ce qui rend le retard coupable.

« Le patient typique perd 1,9 million de neurones par minute pendant laquelle son AVC n'est pas traité. » (Saver, Stroke, 2006)

Cette phrase concerne l'AVC constitué et non l'AIT20. Mais elle décrit exactement l'enjeu de l'AIT : ce qui est en jeu n'est pas l'épisode passé, c'est l'infarctus qui menace, et dont la survenue se compte en heures et en jours.

Quel est le risque réel d'AVC après un AIT, et dans quel délai ?

C'est la question à laquelle il faut répondre juste, parce qu'elle commande tout le reste. Et la bonne réponse n'est pas un chiffre unique : le risque après un AIT dépend moins du patient que de ce qu'on fait de lui dans les heures qui suivent.

Un chiffre moyen qui cache une hétérogénéité considérable

La méta-analyse de Giles et Rothwell a réuni 18 cohortes indépendantes et 10 126 patients. Le risque groupé d'AVC à 7 jours est de 5,2 % (IC 95 % 3,9 à 6,5). Mais l'hétérogénéité entre études est massive (p inférieur à 0,0001), avec des risques allant de 0 % à 12,8 %3.

L'essentiel de l'article tient dans l'explication de cette dispersion. Les auteurs montrent qu'elle est presque entièrement expliquée par la méthode, le cadre et le traitement, et non par les patients :

Un facteur douze sépare les deux extrêmes. Ce n'est pas une différence de gravité entre patients, c'est une différence de système de soins. La conclusion des auteurs est sobre et lourde : le risque le plus bas s'observe là où le traitement est donné en urgence dans un service spécialisé.

Les deux démonstrations qui ont changé les pratiques

Deux études publiées la même année, en 2007, ont transformé une corrélation en démonstration.

EXPRESS a comparé deux périodes consécutives dans la même population d'Oxford. En phase 1, le patient était vu en consultation puis le traitement préventif était initié par le médecin traitant ; en phase 2, l'évaluation et la première ordonnance avaient lieu le jour même en clinique. Le délai médian d'évaluation est passé de 3 jours à moins de 1 jour, et le délai médian avant la première prescription de 20 jours à 1 jour. Le risque de récidive d'AVC à 90 jours est passé de 10,3 % à 2,1 %, soit un rapport de risque ajusté de 0,20 (IC 95 % 0,08 à 0,49 ; p égal à 0,0001)4. Deux points méritent d'être soulignés : les caractéristiques initiales des patients et leur délai de recours aux soins étaient comparables entre les deux phases, et le traitement précoce n'a pas augmenté le risque d'hémorragie intracérébrale ou d'autre saignement.

SOS-TIA, à Paris, a ouvert une consultation accessible 24 heures sur 24 et diffusé son numéro à 15 000 médecins d'Île-de-France. Sur 1 085 patients admis, 74 % sont repartis chez eux le jour même, et le taux d'AVC à 90 jours a été de 1,24 % (IC 95 % 0,72 à 2,12) alors que le taux prédit par les scores ABCD2 était de 5,96 %5. Le délai médian des symptômes y était de 15 minutes.

Le risque moderne, et le risque qui ne s'éteint pas

Les cohortes contemporaines, prises en charge dans des filières organisées, retrouvent des chiffres nettement plus bas que ceux des années 2000. Le TIAregistry.org donne les estimations de Kaplan-Meier suivantes après un AIT ou un AVC mineur : 1,5 % à 2 jours, 2,1 % à 7 jours, 2,8 % à 30 jours, 3,7 % à 90 jours et 5,1 % à 1 an6.

Le suivi à cinq ans du même registre, portant sur 3 847 patients, apporte l'information la plus utile pour le kinésithérapeute, qui suit ces patients longtemps. Le taux cumulé d'AVC est de 9,5 % à 5 ans (IC 95 % 8,5 à 10,5), et surtout 43,2 % de ces AVC sont survenus entre la deuxième et la cinquième année7. Le taux d'événements cardiovasculaires est de 6,4 % la première année, puis encore 6,4 % sur les quatre suivantes.

Ce résultat a une portée directe sur l'exercice quotidien. Le patient qui a fait un AIT il y a deux ans n'est pas un patient guéri : il reste, pour longtemps, un patient à haut risque vasculaire. Son AIT appartient à son histoire de kinésithérapie, quel que soit le motif pour lequel il consulte aujourd'hui.

Comment reconnaître un AIT, et qu'est-ce qui n'en est pas un ?

C'est la partie difficile, et il faut le dire franchement : il n'existe aucun test diagnostique de l'AIT. Le diagnostic repose entièrement sur un récit, souvent rapporté après coup, par un patient qui n'a plus rien. Le taux de faux diagnostics est en conséquence élevé, dans les deux sens.

La signature clinique d'un événement ischémique

Trois caractéristiques, prises ensemble, orientent fortement vers une origine vasculaire.

• Le déficit est focal. Il correspond à un territoire artériel, donc à une anatomie. Un malaise général, une fatigue diffuse, des fourmillements des quatre membres ne sont pas focaux.
• L'installation est brutale et le déficit est maximal d'emblée. L'ischémie ne progresse pas de proche en proche : elle frappe un territoire d'un coup. Une marche des symptômes sur plusieurs minutes est plutôt l'argument d'une autre cause.
• Les symptômes sont négatifs. Ce sont des pertes de fonction : perte de force, perte de sensibilité, perte de la parole, perte de la vue. Les phénomènes positifs (scintillements, fourmillements qui montent, mouvements involontaires) évoquent plutôt une migraine ou une crise épileptique.

Les deux grands territoires

Ce que le sigle FAST attrape, et ce qu'il laisse passer

Le Face Arm Speech Test a été construit pour l'alerte préhospitalière et il fait bien ce travail. Dans l'étude de Harbison, les ambulanciers formés au FAST posaient un diagnostic correct chez 144 des 183 patients avec AVC qui s'étaient présentés à eux, soit 79 %, et ils amenaient nettement plus de patients dans les 3 heures que les médecins généralistes (46 % contre 12 %)12.

Mais le FAST a un angle mort documenté. Aroor et ses collègues ont repris 736 dossiers consécutifs d'AVC ischémiques : 14,1 % ne présentaient aucun symptôme FAST à l'admission. Parmi eux, 42 % avaient un trouble de l'équilibre ou une faiblesse du membre inférieur, 40 % des symptômes visuels, et 70 % l'un ou l'autre. En ajoutant ces deux items, le sigle devenant BE-FAST (Balance, Eyes, Face, Arm, Speech, Time), la proportion d'AVC non identifiés tombe de 14,1 % à 4,4 % (p inférieur à 0,0001)13.

Pour le kinésithérapeute, la portée est immédiate : un trouble de l'équilibre brutal et un trouble visuel brutal sont des symptômes d'AVC, au même titre qu'une bouche déviée. Ce sont aussi, très exactement, les motifs pour lesquels un patient peut se retrouver adressé en rééducation vestibulaire ou en rééducation de l'équilibre plutôt qu'aux urgences.

Les mimics : ce qui ressemble à un AIT sans en être un

La revue de Nadarajan et collaborateurs, dans Practical Neurology, pose bien le problème : la transience des symptômes rend le diagnostic différentiel plus difficile que celui de l'AVC constitué, et le taux de mimics y est plus élevé et plus varié10. Dans la méta-analyse de Wardlaw, 45 % des patients adressés à un service de prévention de l'AVC étaient des mimics9.

Que vaut le score ABCD2, et surtout que ne vaut-il pas ?

C'est probablement le point sur lequel l'écart entre ce qui est enseigné et ce qui est démontré est le plus grand. Le score ABCD2 figure encore dans beaucoup de supports de formation comme l'outil de tri de l'AIT. Les données prospectives, elles, disent qu'il ne trie pas de façon fiable, et surtout qu'il ne voit pas ce qui compte.

Ce que le score dit

Le score a été dérivé et validé par Johnston, Rothwell et leurs collègues en 2007, en unifiant deux scores antérieurs (le score californien et le score ABCD), sur quatre cohortes indépendantes totalisant 2 893 patients2.

Dans la publication d'origine, la stratification du risque d'AVC à 2 jours était nette : 8,1 % pour les scores 6 et 7 (21 % des patients), 4,1 % pour les scores 4 et 5 (45 %), et 1,0 % pour les scores 0 à 3 (34 %)2.

Ce que le score ne fait pas

Deux travaux ultérieurs, l'un prospectif et l'autre méta-analytique, ont sérieusement entamé la confiance qu'on pouvait lui accorder.

La validation prospective de Perry a enrôlé 2 056 patients dans huit services d'urgence canadiens, avec un score calculé par le médecin avant toute décision d'orientation. Le taux d'AVC observé était de 1,8 % à 7 jours et 3,2 % à 90 jours. Un score supérieur à 5 avait une sensibilité de 31,6 % (IC 95 % 19,1 à 47,5) pour l'AVC à 7 jours : deux AVC sur trois survenaient chez des patients que ce seuil classait à faible risque. Un score supérieur à 2, seuil recommandé par l'American Heart Association, atteignait bien une sensibilité de 94,7 %, mais avec une spécificité de 12,5 %, c'est-à-dire au prix de classer presque tout le monde à risque. L'aire sous la courbe était de 0,56 quand le score était calculé par le médecin de première ligne. Les auteurs concluent que le score est inexact, quel que soit le seuil retenu8.

La méta-analyse de Wardlaw, sur 29 études et 13 766 patients, ajoute le reproche le plus lourd. Un score supérieur ou égal à 4 est sensible (86,7 %) mais peu spécifique (35,4 %) pour la récidive à 7 jours. Et surtout :

• 20 % des patients avec un score inférieur à 4 avaient une sténose carotidienne de plus de 50 % ou une fibrillation atriale, c'est-à-dire une cause qui exige une intervention urgente ;
• 35 à 41 % des mimics avaient un score supérieur ou égal à 4, contre 66 % des vrais AIT : le score ne sépare donc pas non plus les AIT de ce qui n'en est pas ;
• sur 1 000 patients adressés, 52 % auraient un score supérieur ou égal à 4, ce qui ne réduit pas la charge de la consultation9.

Une analyse du même registre TIAregistry avait déjà montré que des patients avec un ABCD2 inférieur à 4 pouvaient avoir un risque d'AVC à 90 jours comparable à celui des patients avec un score supérieur ou égal à 4, dès lors qu'ils portaient une athérosclérose des grosses artères21.

Ce qui prédit mieux que le score clinique

L'imagerie fait ce que la clinique ne fait pas. Coutts et ses collègues ont suivi 120 patients avec AIT ou AVC mineur, examinés dans les 12 heures et imagés par IRM dans les 24 heures. Le risque d'AVC à 90 jours, ajusté sur les caractéristiques initiales, était de 4,3 % en l'absence de lésion de diffusion, 10,8 % en présence d'une lésion sans occlusion artérielle, et 32,6 % en présence d'une lésion et d'une occlusion (p égal à 0,02)11. Un facteur sept sépare les extrêmes, sur des patients cliniquement voisins.

C'est cette observation qui a conduit à des scores intégrant l'imagerie, comme l'ABCD2-I, dont l'ajout du cerveau et des carotides améliore l'identification des patients à risque précoce22. La leçon générale ne change pas : ce qui stratifie, c'est l'exploration, et l'exploration se fait en urgence.

Que se passe-t-il en filière, et pourquoi les heures comptent ?

Savoir ce qui attend le patient qu'on adresse n'est pas de la curiosité : c'est ce qui permet d'expliquer au patient pourquoi il ne peut pas attendre lundi, et de le convaincre, ce qui est souvent la partie la plus difficile.

Le bilan, et ce qu'il cherche

L'évaluation d'un AIT vise à répondre à une seule question : quel mécanisme, et donc quel traitement. Elle comporte classiquement l'imagerie cérébrale, l'exploration des artères cervicales et intracrâniennes, la recherche d'un trouble du rythme, et un bilan métabolique. La recommandation américaine de 2021 pour la prévention de l'AVC en détaille l'organisation16.

La recherche de fibrillation atriale mérite une mention à part, parce qu'elle est la cause dont le rendement diagnostique dépend le plus de la durée d'enregistrement, et parce que son traitement diffère radicalement. Un patient étiqueté « AIT cryptogénique » sous antiagrégant peut être un patient en fibrillation atriale paroxystique qui aurait dû être anticoagulé.

Le lieu de cette prise en charge n'est pas indifférent. La revue Cochrane des unités neurovasculaires, qui a réuni 29 essais et 5 902 participants, montre qu'une prise en charge organisée en unité dédiée réduit, par rapport à un service classique, le risque de mauvaise évolution (rapport de cotes 0,77 ; IC 95 % 0,69 à 0,87), de décès (0,76 ; 0,66 à 0,88) et de décès ou dépendance (0,75 ; 0,66 à 0,85), avec un niveau de preuve modéré23. C'est un argument de plus pour que l'orientation se fasse vers la filière neurovasculaire quand elle existe, et non vers un service généraliste.

Deux traitements dont le bénéfice s'épuise avec le temps

La bithérapie antiplaquettaire courte. L'essai POINT a randomisé 4 881 patients avec AVC ischémique mineur ou AIT à haut risque entre clopidogrel plus aspirine et aspirine seule. Les événements ischémiques majeurs sont survenus chez 5,0 % des patients sous bithérapie contre 6,5 % sous aspirine seule (rapport de risque 0,75 ; IC 95 % 0,59 à 0,95 ; p égal à 0,02), la plupart des événements survenant durant la première semaine. Le prix en est une augmentation des hémorragies majeures, 0,9 % contre 0,4 % (rapport de risque 2,32 ; IC 95 % 1,10 à 4,87)15. L'essai CHANCE, mené en Chine sur le même principe, avait ouvert cette voie14. La fenêtre d'efficacité est étroite, ce qui est un argument de plus contre le rendez-vous différé.

L'endartériectomie carotidienne. C'est probablement l'illustration la plus frappante du coût du retard. L'analyse poolée de Rothwell, sur 5 893 patients et 33 000 patient-années de suivi, montre que le bénéfice de la chirurgie dépend non seulement du degré de sténose mais du délai depuis le dernier événement. Pour une sténose de 50 % ou plus, le nombre de patients à opérer pour éviter un AVC homolatéral à 5 ans est de 5 si l'intervention a lieu dans les 2 semaines, et de 125 au-delà de 12 semaines17.

Le bénéfice était par ailleurs plus grand chez les hommes, et chez les patients de 75 ans et plus, ce qui contredit l'intuition qui pousse à récuser les patients âgés.

Le kinésithérapeute voit le patient après : que doit-il faire ?

Voici le cœur du sujet pour notre profession. Le kinésithérapeute n'est pas celui qui pose le diagnostic d'AIT ni celui qui l'explore. Il est très souvent celui qui entend l'histoire en premier, parce qu'il voit le patient longtemps, régulièrement, et dans un cadre où l'on parle. Cette position ne lui donne aucune compétence diagnostique supplémentaire ; elle lui donne une responsabilité d'orientation, et elle seule.

Pourquoi le kinésithérapeute est en première ligne malgré lui

Trois raisons structurelles, qu'il est utile de nommer.

La régression des symptômes désamorce l'alarme. Un patient dont le bras est resté lourd vingt minutes et qui va bien depuis n'a aucune raison spontanée de penser urgence. Il en parle donc à qui il voit, c'est-à-dire souvent à son kinésithérapeute, au détour d'une séance prévue pour autre chose.

Les symptômes de la circulation postérieure ressemblent à des motifs de rééducation. Un trouble de l'équilibre brutal, un vertige, une instabilité à la marche : ce sont des motifs de prescription courants. Le patient peut arriver au cabinet avec une ordonnance de rééducation vestibulaire ou de travail de l'équilibre pour ce qui était un événement ischémique. C'est exactement l'angle mort que BE-FAST a mis en chiffres13.

La fréquence des séances fait du kinésithérapeute un capteur. Voir un patient trois fois par semaine pendant six semaines, c'est trente occasions d'entendre « au fait, l'autre jour... ». Aucun autre soignant n'a cette densité de contact.

Les trois situations, et la conduite à tenir dans chacune

Que peut la kinésithérapie en prévention secondaire ?

Il faut ici distinguer nettement deux choses : ce que l'activité physique apporte comme facteur de risque modifiable, qui est solidement établi à l'échelle des populations, et ce qu'un programme de réadaptation supervisé apporte après un AIT, qui l'est beaucoup moins. Confondre les deux serait vendre une certitude qui n'existe pas.

Le cadre : dix facteurs de risque expliquent l'essentiel

L'étude INTERSTROKE, sur 32 pays, établit que dix facteurs de risque potentiellement modifiables sont collectivement associés à environ 90 % du risque attribuable de l'AVC, dans chaque grande région du monde, chez les hommes comme chez les femmes et à tous les âges. L'hypertension y est plus fortement associée à l'hémorragie intracérébrale, tandis que le tabagisme actif, le diabète, les apolipoprotéines et les causes cardiaques le sont davantage à l'AVC ischémique19.

L'activité physique fait partie de ces facteurs, et elle est le seul sur lequel le kinésithérapeute agit directement dans son exercice. C'est le fondement rationnel de son implication, et il est solide.

Ce qu'un essai récent a mesuré, et ce qu'il n'a pas trouvé

L'honnêteté impose de rapporter ce qui suit. Walton et collaborateurs ont publié en 2026 dans Clinical Rehabilitation un essai contrôlé randomisé de réadaptation cardiovasculaire après AIT ou AVC mineur : 140 participants, âge médian 73 ans, randomisés entre un programme hebdomadaire de six semaines et les soins habituels, avec évaluation à 6 semaines et 6 mois.

Le résultat principal est négatif. Aucune différence entre groupes sur la distance au test de marche de six minutes en analyse ajustée. Les seules différences significatives portaient sur une dimension de qualité de vie : le score de coping de l'AQoL-6D à 6 semaines, en faveur de la réadaptation (bêta 3,6 ; IC 95 % 0,07 à 7,2). Aucun autre critère ne différait. En sous-groupe, les participants proprement AIT montraient un gain de marche non significatif (d de Cohen 0,40). Les auteurs concluent que la réadaptation cardiovasculaire n'a pas été plus efficace que les soins habituels pour améliorer la capacité d'exercice18.

Ce qui reste défendable en pratique

Que nous apprennent des cas cliniques réels ?

Les quatre cas qui suivent sont publiés, et chacun porte son identifiant PubMed. Aucun n'a été inventé pour les besoins de la démonstration : c'est une exigence de ce site, parce qu'un cas construit sur mesure prouve exactement ce qu'on a voulu lui faire prouver.

Comment appliquer concrètement en cabinet ?

Ce qu'il faut dire au patient, et comment

Convaincre est la vraie difficulté. Le patient va bien, il a des choses à faire, et l'idée d'aller aux urgences pour un symptôme disparu lui paraît disproportionnée. Trois formulations fonctionnent mieux que l'injonction.

• « Ce qui vous est arrivé n'est pas la maladie, c'est l'avertissement. » Le patient comprend l'idée d'alarme incendie mieux que celle de risque probabiliste.
• « Le fait que ça soit passé tout seul ne veut pas dire que c'est réparé. Chez une partie des patients, l'examen retrouve une lésion. » C'est vrai et sourcé : entre 17 % et 33,4 % selon les cohortes56.
• « Si on trouve la cause aujourd'hui, on divise le risque par cinq. Dans quinze jours, ce ne sera plus vrai. » C'est la traduction fidèle d'EXPRESS et de l'analyse de Rothwell sur le délai chirurgical417.

Les erreurs fréquentes

Questions fréquentes

Pour aller plus loin sur le site

Cet article traite de l'événement transitoire et de son urgence. Pour l'AVC constitué, le site propose deux entrées complémentaires : l'accident vasculaire cérébral côté maladie, qui détaille reconnaissance, thrombolyse, thrombectomie et prévention secondaire, et la rééducation après un AVC, qui traite de la trajectoire de récupération sur des mois. Sur les diagnostics différentiels rencontrés au cabinet, voir l'ataxie cérébelleuse pour l'installation rapide d'un syndrome cérébelleux, la névrite vestibulaire et le vertige positionnel paroxystique bénin pour le vertige aigu, et l'hydrocéphalie à pression normale pour les troubles de la marche du sujet âgé.