Cet article traite l'AVC côté maladie : ce qu'il est, comment on le reconnaît, ce qui se décide dans les premières heures et ce qui se joue ensuite pour éviter la récidive. Il ne traite pas la rééducation, qui fait l'objet d'un article distinct et bien plus long : pour la dose, la contrainte induite, le tapis avec allègement, la spasticité, l'épaule de l'hémiplégique et la trajectoire de récupération sur des mois, voir la rééducation après un AVC. Ici, on s'arrête au moment où la rééducation commence. Pour le kinésithérapeute, l'enjeu n'est pas de traiter l'AVC aigu, qu'il ne traitera jamais : c'est de savoir le reconnaître quand il se produit devant lui, et de comprendre pourquoi le patient qui lui arrive trois semaines plus tard a la récupération qu'il a.
- Mise à jour août 2026
- Niveau synthèse clinique
- Sources 34 références vérifiées (PMID)
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Trois chiffres qui cadrent la maladie
Sa fréquence mondiale, la vitesse à laquelle elle détruit, et la part des formes ischémiques
Sources : GBD 2021 Stroke Risk Factor Collaborators, Lancet Neurology 2024 (PMID 39304265) ; Saver JL, Stroke 2006 (PMID 16339467).
En bref
- Deux maladies sous un même nom. 65,3 % des AVC incidents sont ischémiques, 28,8 % sont des hémorragies intracérébrales et 5,8 % des hémorragies sous-arachnoïdiennes1. Aucun signe clinique ne les sépare : seule l'imagerie le fait, et c'est pourquoi elle précède tout traitement.
- Le temps n'est pas une métaphore, il est quantifié. 1,9 million de neurones par minute, soit un vieillissement cérébral de 3,6 ans par heure non traitée2.
- Le bénéfice de la thrombolyse décroît avec le délai. Dans les 3 heures, odds ratio 1,75 ; entre 3 et 4,5 heures, 1,26 ; au-delà de 4,5 heures, 1,15 et non significatif7.
- La thrombectomie a changé le pronostic des occlusions proximales. Méta-analyse sur données individuelles : odds ratio commun 2,49 et nombre de sujets à traiter de 2,6 pour gagner un niveau de handicap8.
- Un AVC sur sept ne présente aucun signe du sigle FAST à l'admission. Ajouter l'équilibre et la vision fait tomber cette part de 14,1 % à 4,4 %4. C'est l'angle mort qui concerne directement le kinésithérapeute.
- La récidive se prévient. Dix facteurs modifiables portent environ 90 % du risque attribuable d'AVC14.
Qu'est-ce qu'un AVC, et quelles en sont les formes ?
Le mot AVC recouvre deux maladies dont le traitement d'urgence est opposé : l'une se traite en débouchant une artère, l'autre s'aggraverait à coup sûr du même geste. Cette opposition explique toute l'organisation de la phase aiguë, et notamment pourquoi rien ne se décide avant l'imagerie.
Une définition, deux mécanismes
Un accident vasculaire cérébral est un déficit neurologique focal d'installation brutale, dû à une lésion vasculaire du cerveau. Le mécanisme sépare deux familles.
- L'AVC ischémique, ou infarctus cérébral, où une artère se bouche et prive un territoire de sang. C'est la forme de loin la plus fréquente : 65,3 % des AVC incidents dans le monde1. Les mécanismes sont les mêmes que ceux de l'accident ischémique transitoire : athérosclérose des grosses artères, embolie d'origine cardiaque, occlusion des petites artères.
- L'AVC hémorragique, où un vaisseau se rompt. On distingue l'hémorragie intracérébrale, dans le parenchyme (28,8 % des AVC incidents), et l'hémorragie sous-arachnoïdienne, dans les espaces méningés (5,8 %), le plus souvent par rupture d'anévrisme1.
À retenir
Aucun signe clinique au lit du patient ne permet de distinguer un AVC ischémique d'un AVC hémorragique de façon fiable. La céphalée, les vomissements et l'altération de la conscience sont plus fréquents dans l'hémorragie, mais leur absence ne l'écarte pas. C'est la raison pour laquelle l'imagerie cérébrale précède toute décision thérapeutique, sans exception : administrer un thrombolytique à un patient qui saigne aggraverait son hémorragie.
Où se place l'accident ischémique transitoire
L'AIT partage le mécanisme de l'AVC ischémique, mais se définit par l'absence d'infarctus constitué à l'imagerie, la clinique ayant régressé. Cette différence ne hiérarchise pas l'urgence : l'AIT est l'avertissement dont l'AVC est la réalisation, et il se traite en urgence pour la même raison. Le site lui consacre un article distinct, parce que ce qu'il demande au kinésithérapeute (savoir renvoyer en urgence un patient qui va bien) n'a rien à voir avec ce que demande l'AVC constitué.
Ce que la charge de la maladie est devenue
Les données du Global Burden of Disease pour 2021 fixent le décor. L'AVC était cette année-là la troisième cause de décès dans le monde (7,3 millions de décès, 10,7 % de tous les décès), après la cardiopathie ischémique et la COVID-19, et la quatrième cause d'années de vie ajustées sur l'incapacité (160,5 millions de DALY, 5,6 % du total). On comptait 11,9 millions de nouveaux cas et 93,8 millions de personnes vivant avec des séquelles1.
Deux tendances méritent l'attention du clinicien de ville. La première est une stagnation de la baisse de l'incidence depuis 2015, avec même des hausses dans plusieurs régions et chez les personnes de moins de 70 ans1. La seconde la confirme à l'échelle française : le registre dijonnais montre que l'incidence de l'infarctus cérébral chez l'adulte jeune est passée de 11,0 pour 100 000 par an avant 2003 à 22,9 après, et qu'elle est ensuite restée stable à ce niveau plus élevé15.
Quatre chiffres pour situer la maladie
Rang mondial, séquelles, tendance récente et part du sujet jeune
Sources : GBD 2021 Stroke Risk Factor Collaborators, Lancet Neurology 2024 (PMID 39304265) ; registre dijonnais des AVC, Béjot et al., Neuroepidemiology 2021 (PMID 34044406).
Le piège de l'âge
« Il est trop jeune pour faire un AVC » reste une phrase entendue, et elle est fausse. Dans le registre de Dijon, 10,5 % des 4 451 premiers infarctus cérébraux concernaient des adultes jeunes, d'âge médian 46 ans15. Chez ces patients, la dissection artérielle cervicale est une cause fréquente, et elle survient volontiers après un traumatisme cervical mineur, parfois banal. Le détail des chiffres mérite d'être connu : dans la tranche 18-45 ans, l'incidence est passée de 5,4 pour 100 000 par an avant 2003 à 12,8 après, et dans la tranche 45-55 ans de 47 à 82 chez les hommes et de 25 à 46 chez les femmes15.
Trois maladies sous un même mot
Répartition des AVC incidents dans le monde, 2021
Source : GBD 2021 Stroke Risk Factor Collaborators, Lancet Neurology 2024 (PMID 39304265). Pourcentages des AVC incidents mondiaux en 2021.
Comment reconnaître un AVC, et que laisse passer le sigle FAST ?
C'est la partie du sujet qui concerne le plus directement le kinésithérapeute, et c'est aussi celle où l'outil le plus enseigné a un angle mort mesuré. Un sigle qui rate un patient sur sept n'est pas un mauvais outil ; c'est un outil dont il faut connaître la limite.
Ce que FAST fait bien
Le Face Arm Speech Test a été conçu pour l'alerte préhospitalière, et il remplit son office. Dans l'étude de Harbison, les ambulanciers formés à ce test posaient un diagnostic correct chez 144 des 183 patients avec AVC qui s'étaient présentés à eux, soit 79 %. Surtout, ils amenaient bien plus de patients dans la fenêtre utile : 46 % dans les 3 heures, contre 12 % pour les patients passés par leur médecin généraliste3. La proportion de non-AVC admis était comparable quelle que soit la voie d'adressage, autour de 23 à 29 %.
Ce que FAST laisse passer
Aroor et ses collègues ont repris 736 dossiers consécutifs d'AVC ischémiques admis en un an. 14,1 % des patients ne présentaient aucun symptôme FAST à l'admission. Parmi eux, 42 % avaient un trouble de l'équilibre ou une faiblesse du membre inférieur, 40 % des symptômes visuels, et 70 % l'un ou l'autre. En ajoutant ces deux items au sigle, qui devient BE-FAST, la proportion d'AVC non identifiés tombe à 4,4 % (p inférieur à 0,0001)4.
BE-FAST : les six signes, et ce que les deux premiers rattrapent
Série consécutive de 736 AVC ischémiques
Source : Aroor S, Singh R, Goldstein LB, Stroke 2017 (PMID 28082668). Série monocentrique, 736 patients retenus sur 858 dossiers consécutifs.
Pour un kinésithérapeute, ce résultat n'est pas une curiosité épidémiologique. Les deux items ajoutés, l'équilibre et la vision, désignent la circulation postérieure, et ce sont précisément les motifs qui conduisent un patient vers un cabinet de rééducation plutôt que vers un service d'urgence. Une instabilité brutale et une vision double sont des symptômes d'AVC.
Le tableau, territoire par territoire
| Territoire | Signes typiques | Ce qui rend le tableau trompeur |
|---|---|---|
| Carotidien (circulation antérieure) | Hémiparésie et hémihypoesthésie contro-latérales, aphasie si l'hémisphère dominant est atteint, déviation de la tête et des yeux, négligence spatiale, amaurose fugace | C'est le tableau que FAST attrape bien. L'aphasie peut être prise pour une confusion, et la négligence pour un désintérêt. |
| Vertébro-basilaire (circulation postérieure) | Ataxie, vertige, diplopie, dysarthrie, dysphagie, hémianopsie ou cécité corticale, déficit bilatéral ou à bascule, drop attack | C'est l'angle mort de FAST. Un vertige avec instabilité peut être pris pour une atteinte vestibulaire périphérique, et un infarctus cérébelleux peut se compliquer d'un œdème compressif. |
| Lacunaire (petites artères perforantes) | Hémiplégie motrice pure, syndrome sensitif pur, ataxie-hémiparésie, dysarthrie et main malhabile | Le déficit est parfois modeste et la récupération initiale trompeuse, ce qui retarde le recours aux soins. |
Ce qui ressemble à un AVC sans en être un
Le tri ne consiste pas seulement à repérer l'AVC : il consiste aussi à ne pas déclencher l'alerte maximale à chaque symptôme neurologique. Cela dit, l'asymétrie des conséquences est telle que le doute doit toujours pencher du côté de l'appel. Dans l'étude de Harbison, entre 23 % et 29 % des patients admis pour suspicion d'AVC n'en faisaient pas un, et cette proportion était comparable quelle que soit la voie d'adressage3 : un quart de fausses alertes est le prix normal d'un système qui ne rate pas les vrais.
| Diagnostic | Ce qui l'évoque | Pourquoi il ne dispense pas d'appeler |
|---|---|---|
| Crise épileptique et déficit post-critique | Phénomènes positifs, clonies, morsure de langue, récupération progressive du déficit | Une crise peut révéler une lésion vasculaire, et la paralysie de Todd mime parfaitement un déficit focal. |
| Hypoglycémie | Sueurs, tremblement, contexte de diabète traité, régression au resucrage | Elle donne d'authentiques déficits focaux. La glycémie capillaire est le premier geste des secours, pas du kinésithérapeute. |
| Migraine avec aura | Symptômes positifs, progression sur 5 à 30 minutes, céphalée suivante, antécédents identiques | Une première aura après 50 ans s'explore comme un événement vasculaire. |
| Atteinte vestibulaire périphérique | Vertige rotatoire, nystagmus caractéristique, examen neurologique par ailleurs normal | C'est l'angle mort mesuré de FAST : un infarctus cérébelleux peut se présenter comme un vertige isolé. |
| Paralysie faciale périphérique | Atteinte de tout l'hémiface, front compris, avec signe de Charles Bell | Dans l'AVC, le front est respecté. La distinction est utile mais elle se vérifie, elle ne se suppose pas. |
Pourquoi chaque minute compte-t-elle vraiment ?
« Le temps, c'est du cerveau » est devenu un slogan, ce qui est le plus sûr moyen de cesser d'y croire. Le chiffre existe pourtant, il a été calculé, et il rend la formule littérale.
Saver a modélisé la perte tissulaire d'un infarctus cérébral supratentoriel typique de gros vaisseau. Le volume final moyen est de 54 mL, la durée moyenne d'évolution de 10 heures, et le prosencéphale humain compte environ 22 milliards de neurones. Il en résulte que le patient perd, chaque heure non traitée, 120 millions de neurones, 830 milliards de synapses et 714 kilomètres de fibres myélinisées. Rapporté à la minute : 1,9 million de neurones, 14 milliards de synapses, 12 kilomètres de fibres. Comparé au vieillissement normal, le cerveau ischémique vieillit de 3,6 ans par heure2.
« Le patient typique perd 1,9 million de neurones par minute pendant laquelle son AVC n'est pas traité. » (Saver, Stroke, 2006)
Cette destruction n'est pas théorique : elle se lit dans les essais thérapeutiques, où l'effet du même traitement fond à mesure que le délai s'allonge. C'est l'objet des deux chapitres qui suivent.
À retenir
Trois ordres de grandeur suffisent à tenir le raisonnement en séance. Une minute perdue vaut 1,9 million de neurones. Une heure perdue vaut 3,6 ans de vieillissement cérébral. Et le passage de la fenêtre des 3 heures à celle des 4 h 30 fait tomber l'odds ratio de bénéfice de la thrombolyse de 1,75 à 1,267. Le temps que met un soignant à décider d'appeler se paie sur ces trois échelles à la fois.
Le délai n'est pas seulement hospitalier
Il est tentant de croire que ce compte à rebours concerne l'hôpital. Il commence en réalité bien avant, et la part préhospitalière est celle sur laquelle un kinésithérapeute pèse. Le résultat de Harbison le montre par la bande : les patients amenés par une ambulance formée à FAST arrivaient dans les 3 heures dans 46 % des cas, contre 12 % pour ceux passés d'abord par leur médecin généraliste3. Ce n'est pas une critique des généralistes : c'est la démonstration qu'un maillon intermédiaire, même compétent, coûte des heures. Le kinésithérapeute qui téléphone d'abord au médecin traitant devant un déficit en cours ajoute exactement ce maillon.
Que faire dans les premières minutes, au cabinet ?
Un kinésithérapeute ne traitera jamais un AVC aigu. Il peut en revanche assister à son installation, et ce qu'il fait dans les cinq minutes qui suivent pèse plus sur le devenir du patient que tout ce qu'il fera en rééducation ensuite.
Conduite immédiate devant un déficit neurologique brutal
- Appeler le 15 ou le 112 sans délai. Ne pas envoyer le patient aux urgences par ses propres moyens : le régulateur décide du vecteur et de la destination, et il oriente vers un établissement doté d'une unité neurovasculaire, dont le bénéfice sur le décès ou la dépendance est démontré11.
- Noter l'heure exacte du début des symptômes, ou à défaut la dernière heure à laquelle le patient a été vu normal. C'est l'information qui commande l'éligibilité à la thrombolyse et à la thrombectomie, et c'est celle qui se perd le plus souvent en route.
- Ne rien donner par la bouche, ni boisson ni médicament : le trouble de déglutition est fréquent en phase aiguë et l'inhalation est une complication grave.
- Ne pas chercher à faire baisser la pression artérielle ni à administrer de l'aspirine : tant que la nature ischémique ou hémorragique n'est pas établie, tout traitement est un pari.
- Installer le patient allongé, tête légèrement surélevée, ne pas le laisser seul, surveiller la conscience et la respiration.
- Préparer la transmission : heure de début, signes constatés et non seulement rapportés, traitements en cours (anticoagulants au premier chef), antécédents, coordonnées d'un proche.
Conduite du kinésithérapeute devant un déficit neurologique brutal
Arbre de décision, du cabinet vers la filière
Construit à partir de : Aroor et al., Stroke 2017 (PMID 28082668) ; Saver, Stroke 2006 (PMID 16339467) ; Emberson et al., Lancet 2014 (PMID 25106063) ; Langhorne et Ramachandra, Cochrane 2020 (PMID 32324916).
Les erreurs qui coûtent des minutes
- Attendre de voir si ça passe. Personne ne peut savoir, à l'installation, si le déficit régressera. La distinction entre AIT et infarctus constitué est rétrospective et se fait à l'imagerie.
- Appeler d'abord le médecin traitant. Devant un déficit en cours, le numéro est le 15.
- Conduire le patient soi-même. On perd la régulation, l'orientation vers l'unité adaptée et la préparation de l'accueil.
- Oublier l'heure. C'est la donnée la plus précieuse et la plus fragile : elle disparaît dès que la scène se disperse.
Que se passe-t-il à l'hôpital, et de quoi dépend le résultat ?
ScannerScanner cérébral en coupe axiale, 48 heures après thrombolyse : large plage hypodense d'infarctus cérébral avec effacement des sillons et effet de masse, avant craniectomie de décompression.
Source : Baharvahdat et al., Iranian journal of neurology, 2014, figure 2 · CC BY
Comprendre la chaîne de la phase aiguë sert à deux choses : expliquer au patient et à sa famille pourquoi les choses se sont passées ainsi, et comprendre pourquoi deux patients apparemment semblables arrivent en rééducation avec des déficits très différents.
L'imagerie d'abord, toujours
La première décision est binaire : ischémique ou hémorragique. Elle se prend au scanner ou à l'IRM, et rien ne se fait avant. C'est ce qui explique que le délai entre l'arrivée et le début du traitement, appelé délai porte-aiguille, soit une cible d'organisation majeure des services d'urgence, et pourquoi le régulateur du 15 oriente vers un établissement doté d'une unité neurovasculaire plutôt que vers l'hôpital le plus proche.
La thrombolyse intraveineuse, et sa dépendance au délai
L'essai fondateur du NINDS, publié en 1995, a montré qu'une thrombolyse par activateur tissulaire du plasminogène administrée dans les 3 heures améliorait le devenir à trois mois : odds ratio global de 1,7 (IC 95 % 1,2 à 2,6), les patients traités ayant au moins 30 % de chances de plus d'avoir un handicap minime ou nul. Le prix en est une hémorragie intracérébrale symptomatique dans les 36 heures chez 6,4 % des patients traités contre 0,6 % sous placebo, sans différence significative de mortalité à trois mois (17 % contre 21 %)5.
L'essai ECASS III a ensuite étendu la fenêtre. Sur 821 patients traités en médiane à 3 heures 59, l'évolution favorable concernait 52,4 % des patients sous altéplase contre 45,2 % sous placebo (odds ratio 1,34 ; IC 95 % 1,02 à 1,76 ; p égal à 0,04), avec 2,4 % d'hémorragies symptomatiques contre 0,2 %, et une mortalité inchangée6.
L'analyse poolée d'Emberson, sur les données individuelles des grands essais, quantifie la décroissance du bénéfice avec le temps, et c'est le résultat le plus parlant de tout le dossier :
Le bénéfice de la thrombolyse fond avec le délai
Odds ratio d'évolution favorable à 3 mois, analyse poolée sur données individuelles
Source : Emberson J, Lees KR, Lyden P, et al., Lancet 2014 (PMID 25106063). Barres : intervalles de confiance à 95 %. L'altéplase augmente par ailleurs le risque d'hémorragie intracrânienne symptomatique (6,8 % contre 1,3 %).
Une évolution plus récente mérite d'être connue, parce qu'elle change les pratiques observées en service : la ténectéplase, en injection unique, s'est montrée non inférieure et même supérieure sur la reperfusion précoce par rapport à l'altéplase chez les patients devant bénéficier d'une thrombectomie10.
L'unité neurovasculaire, l'intervention la plus rentable de toutes
La revue Cochrane des unités neurovasculaires, sur 29 essais et 5 902 participants, établit qu'une prise en charge organisée en unité dédiée, comparée à un service classique, réduit le risque de mauvaise évolution (odds ratio 0,77 ; IC 95 % 0,69 à 0,87), de décès (0,76 ; 0,66 à 0,88), et de décès ou dépendance (0,75 ; 0,66 à 0,85), avec un niveau de preuve modéré11.
Ce bénéfice ne tient à aucun médicament : il tient à l'organisation, à la surveillance, au dépistage systématique des complications et au travail en équipe. C'est aussi ce qui justifie que le 15 puisse orienter un patient vers un établissement plus lointain mais mieux équipé.
La thrombectomie : pour qui, et jusqu'à quand ?
C'est le changement le plus profond de la neurologie vasculaire des vingt dernières années, et celui qui explique le mieux pourquoi certains patients arrivent en rééducation avec un déficit sans commune mesure avec la gravité initiale de leur tableau.
L'effet, et sa taille
La méta-analyse HERMES a regroupé les données individuelles de 1 287 patients issus de cinq essais. La thrombectomie endovasculaire réduit significativement le handicap à 90 jours, avec un odds ratio commun de 2,49 (IC 95 % 1,76 à 3,53 ; p inférieur à 0,0001). Le nombre de sujets à traiter pour améliorer d'au moins un niveau sur l'échelle de Rankin modifiée est de 2,68.
Un nombre de sujets à traiter de 2,6 est exceptionnel en médecine. L'effet était présent dans tous les sous-groupes préspécifiés, y compris chez les patients de 80 ans et plus (odds ratio 3,68), chez ceux randomisés plus de 300 minutes après le début des symptômes (1,76) et chez ceux qui n'étaient pas éligibles à l'altéplase (2,43). La mortalité à 90 jours et le risque d'hémorragie ne différaient pas entre les groupes.
La fenêtre s'est élargie, mais pas pour tout le monde
Deux essais publiés en 2018 ont fait sauter la limite des 6 heures, à condition de sélectionner les patients sur l'imagerie plutôt que sur l'horloge.
- DAWN a inclus 206 patients vus 6 à 24 heures après avoir été vus normaux pour la dernière fois, avec une discordance entre la sévérité clinique et le volume de l'infarctus. L'indépendance fonctionnelle à 90 jours était de 49 % dans le groupe thrombectomie contre 13 % dans le groupe témoin (différence ajustée 33 points), sans excès d'hémorragie symptomatique (6 % contre 3 %) ni de mortalité (19 % contre 18 %)9.
- DEFUSE 3 a inclus 182 patients entre 6 et 16 heures, sélectionnés par imagerie de perfusion. L'indépendance fonctionnelle à 90 jours atteignait 45 % contre 17 % (p inférieur à 0,001), avec une mortalité de 14 % contre 26 %12.
Ce que l'élargissement de la fenêtre ne veut pas dire
Il ne veut surtout pas dire qu'on a le temps. Les patients de DAWN et DEFUSE 3 ont été sélectionnés sur une imagerie montrant du tissu encore sauvable : ils constituent une minorité favorable, pas la règle. Et l'analyse de Saver sur les cinq essais de thrombectomie montre que les chances d'un meilleur devenir déclinent avec l'allongement du délai entre le début des symptômes et la ponction artérielle13. La fenêtre élargie sauve les patients qu'on n'aurait pas traités ; elle n'autorise personne à ralentir.
Indépendance fonctionnelle à 90 jours dans les essais de fenêtre tardive
Score de Rankin modifié de 0 à 2, thrombectomie contre traitement médical seul
Sources : Nogueira RG et al., NEJM 2018 (PMID 29129157) ; Albers GW et al., NEJM 2018 (PMID 29364767).
Qu'est-ce qui change quand l'AVC est hémorragique ?
ScannerScanner cérébral en coupe axiale : hématome intracérébral spontané, lésion hyperdense volumineuse au niveau des noyaux gris centraux gauches.
Source : Tshikwela et al., Journal of neurosciences in rural practice, 2012, figure 1 · CC BY-NC-SA
Près d'un tiers des AVC sont hémorragiques, et leur prise en charge n'a rien de commun avec celle de l'infarctus. Le kinésithérapeute le sait souvent mal, parce que la littérature de rééducation parle surtout de l'ischémie.
L'hémorragie intracérébrale représente 28,8 % des AVC incidents, l'hémorragie sous-arachnoïdienne 5,8 %1. Les recommandations américaines de 2022 pour l'hémorragie intracérébrale spontanée structurent la prise en charge16.
Trois différences comptent pour comprendre le patient qui arrive ensuite en rééducation.
- Aucune reperfusion n'est possible. Toute la logique du traitement s'inverse : il s'agit de limiter l'expansion de l'hématome, de contrôler la pression artérielle et de corriger une éventuelle anticoagulation, pas de rouvrir un vaisseau.
- Le facteur de risque dominant est l'hypertension artérielle. L'étude INTERSTROKE montre que l'hypertension est plus fortement associée à l'hémorragie intracérébrale qu'à l'AVC ischémique, tandis que le tabagisme actif, le diabète, les apolipoprotéines et les causes cardiaques le sont davantage à l'ischémie14.
- La trajectoire initiale est souvent plus sévère, mais la récupération peut être bonne. Ce n'est pas un paradoxe : l'hématome comprime des structures qu'il ne détruit pas toujours, et sa résorption libère du tissu fonctionnel.
Que se joue-t-il avant l'hôpital ?
Le compte à rebours ne commence pas à l'admission. La moitié du délai se joue avant, et c'est le seul segment sur lequel un soignant de ville pèse directement.
Le tri préhospitalier, et ce qu'il cherche à décider
La régulation ne se contente pas de constater un AVC : elle essaie d'identifier lesquels relèvent d'une occlusion de gros vaisseau, donc d'un centre capable de thrombectomie, plutôt que du service le plus proche26. C'est ce qui explique qu'un patient puisse être emmené plus loin que l'hôpital voisin, et c'est une décision qui appartient au régulateur, pas au kinésithérapeute qui appelle.
À retenir
Ce que le kinésithérapeute apporte à cette décision tient en trois éléments, et aucun n'exige de compétence neurologique : l'heure de début, les signes constatés (et non seulement rapportés), et les traitements en cours, anticoagulants au premier chef. Tout le reste, le régulateur le construira.
Les unités mobiles : amener le scanner au patient
Une unité mobile de traitement de l'AVC est une ambulance équipée d'un scanner, qui permet d'imager et de thrombolyser sur place. L'analyse la plus large disponible a porté sur 19 433 patients traités dans 106 hôpitaux, dont 1 237 (6,4 %) pris en charge en unité mobile27.
Le résultat est positif et mesuré : une meilleure évolution fonctionnelle à la sortie, et une marche autonome à la sortie chez 53,3 % des patients contre 48,3 % (risque relatif ajusté 1,08 ; IC 95 % 1,03 à 1,13), sans différence significative sur l'hémorragie symptomatique ni sur la mortalité hospitalière27.
L'écart est réel mais modeste, et il faut le dire ainsi : cinq points de marche autonome, pas une transformation. Ces dispositifs restent rares en France, et leur mention ici sert surtout à cadrer une idée : ce qui manque en phase aiguë, c'est du temps, et on cherche à le gagner en amont de l'hôpital autant qu'à l'intérieur.
Comment l'imagerie décide-t-elle qui traiter ?
ScannerScanner cérébral en coupes axiales : évolution d'un infarctus sylvien gauche, d'un infarctus partiel à un infarctus complet avec effet de masse sur le ventricule latéral.
Source : Garcia et al., Radiologia brasileira, 2015, figure 2 · CC BY-NC
C'est le glissement conceptuel majeur des dix dernières années : on est passé d'une sélection par l'horloge à une sélection par le tissu. Comprendre ce déplacement explique pourquoi deux patients au même délai reçoivent des traitements opposés.
Noyau et pénombre
Devant une artère bouchée, le territoire privé de sang ne meurt pas d'un bloc. Il comporte un noyau déjà nécrosé, irrécupérable, et une pénombre : du tissu hypoperfusé, encore vivant, qui mourra si le débit n'est pas rétabli. L'imagerie de perfusion estime ces deux volumes, et c'est leur rapport qui guide la décision.
L'essai EXTEND-IA a établi cette logique. Des patients présentant une occlusion proximale et du tissu récupérable au scanner de perfusion ont été randomisés entre thrombectomie et altéplase seule. L'essai a été interrompu précocement pour efficacité après 70 patients. La reperfusion à 24 heures atteignait 100 % contre 37 % en médiane, l'amélioration neurologique précoce à trois jours 80 % contre 37 %, et l'indépendance fonctionnelle à 90 jours 71 % contre 40 %28.
Ce que la sélection par imagerie ne veut pas dire
Elle ne veut pas dire que l'heure ne compte plus. La pénombre rétrécit avec le temps : plus le délai s'allonge, moins il reste de patients avec du tissu à sauver. La sélection par imagerie identifie ceux dont la pénombre a survécu, elle ne la fabrique pas. C'est pourquoi les fenêtres élargies de 24 heures ne concernent qu'une minorité favorable, et pourquoi la conduite à tenir en ville n'a pas changé d'un pouce : appeler tout de suite.
La dissection artérielle cervicale, et pourquoi elle nous regarde
C'est le mécanisme d'AVC qui concerne le plus directement la kinésithérapie, parce que le cou en est le siège et que la douleur cervicale en est souvent le premier symptôme. Un patient peut arriver au cabinet avec une dissection en cours, étiquetée cervicalgie.
Le tableau, et ce qui doit alerter
Une dissection cervicale est une déchirure de la paroi d'une artère carotide ou vertébrale, qui peut emboliser ou occlure. Elle est une cause classique d'AVC du sujet jeune, et l'American Heart Association lui a consacré une prise de position dédiée32.
Drapeaux rouges : suspecter une dissection cervicale
- Cervicalgie ou céphalée d'apparition récente et inhabituelle chez un sujet jeune, surtout si elle ne ressemble à aucune douleur connue du patient.
- Contexte de traumatisme cervical, même mineur : un choc sportif, un mouvement brusque, un accident sans gravité apparente.
- Syndrome de Claude Bernard-Horner du même côté : ptôsis, myosis, énophtalmie.
- Acouphène pulsatile, ou douleur cervicale accompagnée de signes neurologiques même fugaces.
- Tout signe du territoire postérieur associé à une douleur cervicale : vertige, ataxie, diplopie, dysarthrie.
Devant cette association, on ne mobilise pas le rachis cervical et on ne masse pas : on adresse.
Ce que les essais ont tranché, et ce qu'ils n'ont pas tranché
Deux essais randomisés ont comparé antiagrégants et anticoagulants dans cette indication, et leurs résultats méritent d'être rapportés tels quels plutôt que résumés en slogan.
CADISS a inclus 250 participants (118 carotidiens, 132 vertébraux), randomisés en moyenne 3,65 jours après le début. Les récidives ont été rares dans les deux bras : 4 AVC sur 250 patients au total, et aucune différence significative entre antiagrégant et anticoagulant33. Un détail de cet essai mérite d'être connu du clinicien : la relecture centralisée de l'imagerie n'a pas confirmé la dissection chez 52 patients sur 25033, ce qui dit assez la difficulté du diagnostic.
TREAT-CAD, plus récent, a comparé aspirine et antivitamine K chez 194 patients. Le critère principal est survenu chez 23 % des patients sous aspirine contre 15 % sous antivitamine K : la non-infériorité de l'aspirine n'a pas été démontrée34. Sept patients du bras aspirine ont fait un AVC ischémique, contre aucun dans l'autre bras34.
À retenir
La question du traitement antithrombotique reste discutée entre spécialistes, et ce n'est pas la nôtre. Ce qui nous revient est en amont et n'a rien d'incertain : reconnaître l'association cervicalgie récente et signe neurologique, et ne pas manipuler. Les deux cas publiés du chapitre suivant montrent ce qui arrive quand cette étape est manquée.
L'hémorragie sous-arachnoïdienne : la céphalée qu'il ne faut pas manquer
Elle ne représente que 5,8 % des AVC, mais elle a une particularité qui la rend dangereuse pour nous : elle se présente parfois sans aucun déficit, chez un patient parfaitement conscient, avec pour seul symptôme une céphalée.
La céphalée en coup de tonnerre
Le tableau caractéristique est une céphalée d'emblée maximale, atteignant son intensité maximale en quelques secondes, décrite comme la pire de la vie du patient. Elle peut s'accompagner de nausées, de raideur de nuque, de photophobie, d'une perte de connaissance brève, mais elle peut aussi être isolée. La prise en charge est codifiée par une recommandation dédiée29.
La règle d'Ottawa, et pourquoi elle est faite pour éliminer
Pour ne pas manquer ce diagnostic chez des patients par ailleurs alertes et sans déficit, une règle de décision a été validée prospectivement sur 1 153 patients, dont 67 avaient une hémorragie sous-arachnoïdienne. La règle d'Ottawa avait une sensibilité de 100 % (IC 95 % 94,6 à 100) pour une spécificité de 13,6 %30, et son implémentation prospective a confirmé ce profil31.
Comment lire une sensibilité de 100 % avec une spécificité de 14 %
C'est exactement l'inverse d'un outil de tri : cette règle n'est pas faite pour désigner qui a une hémorragie, elle est faite pour éliminer ceux qui n'en ont pas. Une spécificité de 14 % signifie qu'elle classe à risque presque tous les patients céphalalgiques, et c'est assumé : le prix d'une sensibilité totale sur un diagnostic dont l'omission tue.
Elle ne s'applique par ailleurs qu'aux patients alertes et neurologiquement intacts30. Elle n'est pas un instrument de cabinet, et elle n'est citée ici que pour une raison : montrer qu'en présence d'une céphalée brutale, même la médecine d'urgence choisit de sur-adresser.
Au cabinet : une céphalée qui impose l'appel
- Céphalée d'installation brutale, maximale d'emblée, décrite comme la pire jamais ressentie.
- Céphalée brutale survenant à l'effort, y compris pendant une séance.
- Céphalée brutale accompagnée de raideur de nuque, vomissements, photophobie ou d'une altération même brève de la conscience.
Aucun de ces tableaux ne relève d'une cervicalgie à traiter. La conduite est celle du chapitre « Que faire dans les premières minutes » : appel du 15, heure notée, rien par la bouche.
Comment prévient-on la récidive ?
C'est le versant que le kinésithérapeute de ville accompagne le plus longtemps, souvent pendant des années, et sur lequel il a une influence réelle même s'il ne prescrit rien.
Dix facteurs, 90 % du risque
L'étude INTERSTROKE, cas-témoins conduite dans 32 pays, établit que dix facteurs de risque potentiellement modifiables sont collectivement associés à environ 90 % du risque attribuable de l'AVC, dans chaque grande région du monde, chez les hommes comme chez les femmes et à tous les âges14. Les données du GBD 2021 confirment par ailleurs des hausses substantielles des DALY attribuables à l'indice de masse corporelle élevé, à la glycémie à jeun élevée, aux boissons sucrées, à la sédentarité et à la pression artérielle systolique élevée1.
Les traitements dont le bénéfice dépend de la vitesse
La bithérapie antiplaquettaire courte. L'essai POINT, sur 4 881 patients avec AVC ischémique mineur ou AIT à haut risque, a montré 5,0 % d'événements ischémiques majeurs sous clopidogrel et aspirine contre 6,5 % sous aspirine seule (rapport de risque 0,75 ; IC 95 % 0,59 à 0,95), la plupart des événements survenant la première semaine, au prix d'une hausse des hémorragies majeures (0,9 % contre 0,4 %)17. L'essai CHANCE avait ouvert cette voie18.
L'endartériectomie carotidienne. L'analyse poolée de Rothwell, sur 5 893 patients, montre que pour une sténose de 50 % ou plus, le nombre de patients à opérer pour éviter un AVC homolatéral à 5 ans est de 5 si la chirurgie a lieu dans les 2 semaines et de 125 au-delà de 12 semaines19.
Le coût du retard, une fois la sténose carotidienne trouvée
Nombre de patients à opérer pour éviter un AVC homolatéral à 5 ans, sténose de 50 % ou plus
Source : Rothwell PM, Eliasziw M, Gutnikov SA, et al., Lancet 2004 (PMID 15043958). Analyse poolée de 5 893 patients, 33 000 patient-années de suivi.
L'ensemble des mesures de prévention secondaire, médicamenteuses et non médicamenteuses, est détaillé dans la recommandation américaine de 202120, qui place l'activité physique parmi les mesures recommandées.
À retenir
Sur la prévention de la récidive, le kinésithérapeute ne prescrit rien mais il occupe une place que personne d'autre n'occupe : il voit le patient toutes les semaines, parfois pendant des mois. C'est là que se joue l'activité physique régulière, et c'est là que se repère un nouvel épisode. Un antécédent d'AVC ou d'AIT est une donnée de bilan active, pas une ligne d'histoire.
Et après : où s'arrête cet article ?
Passage de relais
Cet article s'arrête au moment où la rééducation commence, et ce n'est pas une coupure arbitraire : ce sont deux temps de soin, deux littératures et deux métiers différents. Tout ce qui concerne la dose et l'intensité, la thérapie par contrainte induite, l'entraînement orienté tâche, le tapis roulant avec support de poids, la robotique, la spasticité, l'épaule douloureuse de l'hémiplégique, la négligence spatiale, la fatigue et la dépression post-AVC, le pronostic de récupération et la question de savoir si la récupération s'arrête à six mois est traité en profondeur dans la rééducation après un AVC.
Un point de jonction mérite d'être signalé ici, parce qu'il concerne la phase aiguë et qu'il est contre-intuitif : l'essai AVERT, sur 2 104 patients, a montré qu'un protocole de mobilisation très précoce et à forte dose dans les 24 heures réduisait les chances d'évolution favorable à 3 mois (46 % contre 50 % ; odds ratio ajusté 0,73 ; IC 95 % 0,59 à 0,90)21. L'analyse dose-réponse préspécifiée précise le message : c'est la fréquence des sorties du lit qui améliore le pronostic (odds ratio 1,13 par séance quotidienne supplémentaire) tandis que la quantité de minutes par jour le dégrade (0,94)22. Plus court et plus souvent, pas plus long.
Que nous apprennent des cas cliniques réels ?
Les trois cas qui suivent sont publiés et portent leur identifiant PubMed. Deux d'entre eux mettent en cause une manipulation cervicale : ils sont inconfortables pour notre profession, et c'est précisément pour cela qu'ils ont leur place ici.
Des vertiges répétés, un diagnostic manqué, puis un infarctus cérébelleux
Le cas. Chen et collaborateurs rapportent un patient jeune se présentant pour des vertiges répétés. Le diagnostic initial est erroné ; le patient développe ensuite un infarctus cérébelleux avec impossibilité de tenir debout et de marcher. La cause est une dissection de l'artère vertébrale, associée à une manipulation cervicale chiropratique. Les auteurs rappellent que vertige et déséquilibre sont les symptômes habituels de cette situation, et qu'ils peuvent tout aussi bien venir d'une atteinte de l'oreille interne ou du nerf vestibulaire que d'un infarctus cérébelleux potentiellement mortel23.
Ce qu'il enseigne. C'est l'illustration clinique exacte de l'angle mort mesuré par Aroor : l'équilibre ne figure pas dans le sigle FAST, et 14,1 % des AVC ischémiques ne présentent aucun signe de ce sigle4. Un vertige récidivant chez un sujet jeune n'est pas un motif de rééducation vestibulaire tant que son origine n'est pas établie.
Une aphasie qui s'installe après une manipulation cervicale
Le cas. Szafran et collaborateurs rapportent une femme de 70 ans qui développe une aphasie d'expression aiguë à la suite d'une manipulation cervicale de type haute vélocité et basse amplitude. L'imagerie montre une occlusion proximale de l'artère vertébrale droite avec des signes de dissection, sur un terrain d'hypoplasie vasculaire. La patiente est traitée médicalement (contrôle tensionnel, antithrombotiques) et rééduquée, avec un retour proche de son état antérieur24.
Ce qu'il enseigne. Deux choses. La première est la conduite d'urgence : un déficit neurologique qui s'installe pendant ou après une séance impose l'appel au 15, l'heure de début notée, et rien par la bouche. La seconde est que la dissection vertébrale figure parmi les complications à connaître de la manipulation cervicale, ce que ce cas et le précédent documentent indépendamment, à dix-neuf ans d'intervalle.
Pourquoi la circulation postérieure se manque plus souvent
Le cas et le chiffre. Costa et collaborateurs rapportent un patient dont le vertige n'était initialement pas persistant, et qui relevait d'un AVC de la circulation postérieure. Leur mise en perspective donne la mesure du problème : ces AVC représentent 20 à 25 % de tous les infarctus cérébraux, et leur reconnaissance est plus difficile que celle des autres formes, avec un taux d'erreur diagnostique en situation d'urgence jusqu'à plus de trois fois supérieur à celui des AVC de la circulation antérieure25.
Ce qu'il enseigne. Le déficit qui régresse et le territoire postérieur cumulent leurs pièges : le premier désamorce l'alarme, le second ne rentre pas dans le sigle. C'est cette combinaison, plus que la gravité de la lésion, qui explique les retards.
Comment appliquer concrètement en cabinet ?
Ce que le kinésithérapeute doit savoir faire
| Moment | Ce qui relève de lui | Ce qui n'en relève pas |
|---|---|---|
| Déficit en cours devant lui | Appeler le 15, noter l'heure de début, rien par la bouche, surveiller, transmettre | Évaluer la sévérité, distinguer ischémie et hémorragie, administrer quoi que ce soit |
| Épisode récent raconté | Obtenir un avis médical le jour même, vérifier auprès du prescripteur qu'une imagerie a eu lieu | Décider qu'il s'agissait d'un vertige périphérique ou d'une migraine |
| Phase aiguë hospitalière | Rien en ville. En établissement, mobilisation courte et fréquente plutôt que longue et intense | Appliquer un protocole de mobilisation très précoce à forte dose, que l'essai AVERT a mis en défaut |
| Rééducation | Le cœur du métier, traité dans l'article dédié | Hors du périmètre de cet article |
| Au long cours | Activité physique régulière, repérage d'un nouvel épisode, accompagnement des facteurs de risque | Prescrire ou modifier un traitement antithrombotique ou antihypertenseur |
À retenir
Le kinésithérapeute n'a aucune décision thérapeutique à prendre en phase aiguë d'AVC, et c'est précisément pour cela que son rôle y est simple et entièrement codifiable : reconnaître, appeler, noter l'heure, ne rien donner, transmettre. La seule compétence spécifique qu'il doit ajouter à ce que tout citoyen formé sait faire, c'est de connaître l'angle mort de FAST, parce que ce sont les patients de cet angle mort qui atterrissent dans son cabinet plutôt qu'aux urgences.
Questions fréquentes
Quelle est la différence entre un AVC et un AIT ?
Le mécanisme est le même ; la différence est l'absence d'infarctus constitué à l'imagerie dans l'AIT, la clinique ayant régressé. Cette différence ne hiérarchise pas l'urgence : un AIT se traite en urgence, et le site lui consacre un article distinct.
Peut-on reconnaître un AVC hémorragique sans imagerie ?
Non, pas de façon fiable. Céphalée, vomissements et troubles de la vigilance sont plus fréquents dans l'hémorragie, mais leur absence ne l'écarte pas. C'est pourquoi l'imagerie précède tout traitement.
Combien de temps a-t-on pour traiter un AVC ischémique ?
Il n'y a pas une réponse mais deux. Pour la thrombolyse intraveineuse, le bénéfice est démontré jusqu'à 4 h 30 et il décroît fortement avec le délai (odds ratio 1,75 avant 3 h, 1,26 entre 3 h et 4 h 30, 1,15 et non significatif au-delà)7. Pour la thrombectomie, des patients sélectionnés sur l'imagerie ont été traités avec bénéfice jusqu'à 24 heures9. Dans les deux cas, plus tôt reste très nettement mieux.
Faut-il donner de l'aspirine en attendant les secours ?
Non. Tant que la nature de l'AVC n'est pas établie, donner un antiagrégant à un patient qui saigne est un risque, et faire avaler quoi que ce soit à un patient dont la déglutition est incertaine en est un autre.
Pourquoi ne pas conduire le patient directement à l'hôpital le plus proche ?
Parce que l'établissement le plus proche n'est pas toujours celui qui dispose d'une unité neurovasculaire, ni du plateau de thrombectomie. Le bénéfice de l'unité dédiée sur le décès ou la dépendance est démontré (odds ratio 0,75)11, et c'est le régulateur qui connaît la disponibilité du réseau.
Un patient jeune et sportif peut-il faire un AVC ?
Oui. Dans le registre de Dijon, 10,5 % des premiers infarctus cérébraux concernaient des adultes jeunes, d'âge médian 46 ans, et leur incidence a doublé entre la période antérieure à 2003 et la suivante15. La dissection artérielle cervicale est une cause classique dans cette tranche d'âge.
La rééducation doit-elle commencer le plus tôt possible ?
La réponse simple est non, du moins pas sous n'importe quelle forme. L'essai AVERT a montré qu'un protocole de mobilisation très précoce et à forte dose dans les 24 heures réduisait les chances d'évolution favorable21, tandis que l'analyse dose-réponse montre qu'une fréquence élevée de sorties du lit, courtes, améliore le pronostic22. La question est traitée en détail dans l'article de rééducation.
Que dire à la famille qui demande si « il va récupérer » ?
Qu'il est trop tôt pour le dire dans les premiers jours, que la trajectoire de récupération se juge sur des semaines et des mois, et que le pronostic dépend de facteurs qui s'évaluent progressivement. Le sujet est développé dans l'article de rééducation, qui traite du pronostic et de ce que la rééducation déplace réellement.
Pour aller plus loin sur le site
Ce dossier se lit avec deux autres. L'accident ischémique transitoire traite de l'avertissement qui précède, et de la conduite devant un déficit qui a régressé. La rééducation après un AVC traite de tout ce qui vient après la phase aiguë. Sur les diagnostics différentiels rencontrés au cabinet, voir l'ataxie cérébelleuse, la névrite vestibulaire et le vertige positionnel paroxystique bénin. Sur les troubles de la marche du sujet âgé, l'hydrocéphalie à pression normale.
Bibliographie : 34 références vérifiées
- GBD 2021 Stroke Risk Factor Collaborators. Global, regional, and national burden of stroke and its risk factors, 1990-2021: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2021. Lancet Neurol. 2024;23(10):973-1003. PMID 39304265
- Saver JL. Time is brain, quantified. Stroke. 2006;37(1):263-266. PMID 16339467
- Harbison J, Hossain O, Jenkinson D, et al. Diagnostic accuracy of stroke referrals from primary care, emergency room physicians, and ambulance staff using the face arm speech test. Stroke. 2003;34(1):71-76. PMID 12511753
- Aroor S, Singh R, Goldstein LB. BE-FAST (Balance, Eyes, Face, Arm, Speech, Time): Reducing the Proportion of Strokes Missed Using the FAST Mnemonic. Stroke. 2017;48(2):479-481. PMID 28082668
- The National Institute of Neurological Disorders and Stroke rt-PA Stroke Study Group. Tissue plasminogen activator for acute ischemic stroke. N Engl J Med. 1995;333(24):1581-1587. PMID 7477192
- Hacke W, Kaste M, Bluhmki E, et al. Thrombolysis with alteplase 3 to 4.5 hours after acute ischemic stroke. N Engl J Med. 2008;359(13):1317-1329. PMID 18815396
- Emberson J, Lees KR, Lyden P, et al. Effect of treatment delay, age, and stroke severity on the effects of intravenous thrombolysis with alteplase for acute ischaemic stroke: a meta-analysis of individual patient data from randomised trials. Lancet. 2014;384(9958):1929-1935. PMID 25106063
- Goyal M, Menon BK, van Zwam WH, et al. Endovascular thrombectomy after large-vessel ischaemic stroke: a meta-analysis of individual patient data from five randomised trials. Lancet. 2016;387(10029):1723-1731. PMID 26898852
- Nogueira RG, Jadhav AP, Haussen DC, et al. Thrombectomy 6 to 24 Hours after Stroke with a Mismatch between Deficit and Infarct. N Engl J Med. 2018;378(1):11-21. PMID 29129157
- Campbell BCV, Mitchell PJ, Churilov L, et al. Tenecteplase versus Alteplase before Thrombectomy for Ischemic Stroke. N Engl J Med. 2018;378(17):1573-1582. PMID 29694815
- Langhorne P, Ramachandra S; Stroke Unit Trialists' Collaboration. Organised inpatient (stroke unit) care for stroke: network meta-analysis. Cochrane Database Syst Rev. 2020;4(4):CD000197. PMID 32324916
- Albers GW, Marks MP, Kemp S, et al. Thrombectomy for Stroke at 6 to 16 Hours with Selection by Perfusion Imaging. N Engl J Med. 2018;378(8):708-718. PMID 29364767
- Saver JL, Goyal M, van der Lugt A, et al. Time to Treatment With Endovascular Thrombectomy and Outcomes From Ischemic Stroke: A Meta-analysis. JAMA. 2016;316(12):1279-1288. PMID 27673305
- O'Donnell MJ, Chin SL, Rangarajan S, et al. Global and regional effects of potentially modifiable risk factors associated with acute stroke in 32 countries (INTERSTROKE): a case-control study. Lancet. 2016;388(10046):761-775. PMID 27431356
- Béjot Y, Duloquin G, Thomas Q, et al. Temporal Trends in the Incidence of Ischemic Stroke in Young Adults: Dijon Stroke Registry. Neuroepidemiology. 2021;55(3):239-244. PMID 34044406
- Greenberg SM, Ziai WC, Cordonnier C, et al. 2022 Guideline for the Management of Patients With Spontaneous Intracerebral Hemorrhage: A Guideline From the American Heart Association/American Stroke Association. Stroke. 2022;53(7):e282-e361. PMID 35579034
- Johnston SC, Easton JD, Farrant M, et al. Clopidogrel and Aspirin in Acute Ischemic Stroke and High-Risk TIA. N Engl J Med. 2018;379(3):215-225. PMID 29766750
- Wang Y, Wang Y, Zhao X, et al. Clopidogrel with aspirin in acute minor stroke or transient ischemic attack. N Engl J Med. 2013;369(1):11-19. PMID 23803136
- Rothwell PM, Eliasziw M, Gutnikov SA, et al. Endarterectomy for symptomatic carotid stenosis in relation to clinical subgroups and timing of surgery. Lancet. 2004;363(9413):915-924. PMID 15043958
- Kleindorfer DO, Towfighi A, Chaturvedi S, et al. 2021 Guideline for the Prevention of Stroke in Patients With Stroke and Transient Ischemic Attack: A Guideline From the American Heart Association/American Stroke Association. Stroke. 2021;52(7):e364-e467. PMID 34024117
- AVERT Trial Collaboration group. Efficacy and safety of very early mobilisation within 24 h of stroke onset (AVERT): a randomised controlled trial. Lancet. 2015;386(9988):46-55. PMID 25892679
- Bernhardt J, Churilov L, Ellery F, et al. Prespecified dose-response analysis for A Very Early Rehabilitation Trial (AVERT). Neurology. 2016;86(23):2138-2145. PMID 26888985
- Chen WL, Chern CH, Wu YL, Lee CH. Vertebral artery dissection and cerebellar infarction following chiropractic manipulation. Emerg Med J. 2006;23(1):e1. PMID 16373786
- Szafran K, Zheng Y, Butensky F. Vertebral Artery Dissection Following High Velocity Low Amplitude Cervical Manipulation: A Case Report. Cureus. 2025;17(7):e87689. PMID 40786401
- Costa A, Miranda O, Cerqueira A, Fernandes C, Cotter J. A Patient With (Initially) Non-Persistent Vertigo, A Posterior Circulation Stroke Case. Cureus. 2022;14(1):e21468. PMID 35223252
- Grotta JC, Ramos A, Guerrero WR, Pérez de la Ossa N. Prehospital Stroke Triage. Neurology. 2021;97(20 Suppl 2):S25-S33. PMID 34785601
- Mac Grory B, Sun JL, Alhanti B, et al. Mobile Stroke Unit Management in Patients With Acute Ischemic Stroke Eligible for Intravenous Thrombolysis. JAMA Neurol. 2024;81(12):1250-1262. PMID 39466286
- Campbell BC, Mitchell PJ, Kleinig TJ, et al. Endovascular therapy for ischemic stroke with perfusion-imaging selection (EXTEND-IA). N Engl J Med. 2015;372(11):1009-1018. PMID 25671797
- Hoh BL, Ko NU, Amin-Hanjani S, et al. 2023 Guideline for the Management of Patients With Aneurysmal Subarachnoid Hemorrhage. Stroke. 2023;54(7):e314-e370. PMID 37212182
- Perry JJ, Sivilotti MLA, Sutherland J, et al. Validation of the Ottawa Subarachnoid Hemorrhage Rule in patients with acute headache. CMAJ. 2017;189(45):E1379-E1385. PMID 29133539
- Perry JJ, Sivilotti MLA, Émond M, et al. Prospective Implementation of the Ottawa Subarachnoid Hemorrhage Rule and 6-Hour Computed Tomography Rule. Stroke. 2020;51(2):424-430. PMID 31805846
- Yaghi S, Engelter S, Del Brutto VJ, et al. Treatment and Outcomes of Cervical Artery Dissection in Adults: A Scientific Statement From the American Heart Association. Stroke. 2024;55(3):e91-e106. PMID 38299330
- CADISS trial investigators, Markus HS, Hayter E, et al. Antiplatelet treatment compared with anticoagulation treatment for cervical artery dissection (CADISS): a randomised trial. Lancet Neurol. 2015;14(4):361-367. PMID 25684164
- Engelter ST, Traenka C, Gensicke H, et al. Aspirin versus anticoagulation in cervical artery dissection (TREAT-CAD): an open-label, randomised, non-inferiority trial. Lancet Neurol. 2021;20(5):341-350. PMID 33765420