Trois maladies distinctes, un même métier. Devant un patient qui a un trouble neurocognitif majeur, le kinésithérapeute fait toujours les mêmes quatre choses : adapter sa consigne à une mémoire qui ne retient plus, prévenir des chutes huit fois plus fréquentes qu'à âge égal, tenir l'autonomie le plus longtemps possible, et travailler avec l'aidant plutôt qu'à côté de lui. Ce qui change d'une étiologie à l'autre, c'est la manière. Cette synthèse pose d'abord ce tronc commun et son niveau de preuve exact, essais négatifs compris, puis ce que la dégénérescence lobaire fronto-temporale, la maladie d'Alzheimer et la maladie à corps de Lewy imposent chacune de faire autrement. Une seule de ces trois maladies fait courir un risque vital immédiat sur une prescription banale : elle a droit à son propre encadré.

Que recouvre exactement un trouble neurocognitif majeur ?

Le vocabulaire a changé, et ce n'est pas cosmétique : il a déplacé la question du « combien de mémoire perdue » vers le « quelle maladie, et donc quelle conduite ». C'est exactement la question que se pose un kinésithérapeute devant sa première séance.

Le DSM-5, puis sa révision de 2022, ont retiré le mot « démence » au profit de trouble neurocognitif majeur, défini par un déclin cognitif significatif dans au moins un domaine, suffisant pour compromettre l'autonomie dans les actes de la vie quotidienne.14 Le diagnostic se décline ensuite par étiologie : trouble neurocognitif majeur dû à la maladie d'Alzheimer, à une dégénérescence lobaire fronto-temporale, avec corps de Lewy, d'origine vasculaire, et ainsi de suite. C'est cette seconde partie qui intéresse la séance.

La Haute Autorité de Santé, dans son guide du parcours de soins de mai 2018, énonce ce que la pratique confirme tous les jours : « même si la maladie à corps de Lewy ou les troubles neurocognitifs vasculaires ou frontotemporaux sont désignés comme "maladies apparentées", les signes d'appel et leur prise en charge diffèrent sensiblement de ceux de la maladie d'Alzheimer ».12 Un patient qui a un trouble neurocognitif n'est donc pas un patient interchangeable avec un autre.

Le poids du problème, en ordres de grandeur

Le Global Burden of Disease estimait 57,4 millions de personnes atteintes dans le monde en 2019 (intervalle d'incertitude 50,4 à 65,1), et projette 152,8 millions en 2050 (130,8 à 175,9). La prévalence standardisée sur l'âge, elle, reste stable : la croissance vient du vieillissement et de la démographie, pas d'une épidémie. En Europe de l'Ouest, la hausse projetée du nombre de cas est de 74 % (58 à 90). Les femmes sont 1,69 fois plus nombreuses que les hommes à être atteintes.1

En France, Santé publique France retient environ 1 200 000 personnes concernées en 2014, dont près de 24 000 avant 65 ans, avec une fréquence environ deux fois plus élevée chez la femme.13 Ces 24 000 cas jeunes sont l'angle mort du raisonnement clinique : c'est là que la dégénérescence fronto-temporale se cache, et c'est là qu'on l'appelle d'abord dépression ou burn-out.

Une réserve qui vaut pour tout ce qui suit : les pathologies pures sont rares

La série d'autopsies du Rush Memory and Aging Project, 141 cerveaux, donne le résultat le plus utile de tout ce chapitre. Chez les patients déments, 30 % seulement avaient une maladie d'Alzheimer pure ; 38 % associaient Alzheimer et infarctus cérébraux, 12 % Alzheimer et pathologie à corps de Lewy. Au total, plus de la moitié des déments portaient plusieurs diagnostics neuropathologiques, contre moins de 20 % chez les non-déments, et la présence de plusieurs pathologies multipliait par 2,8 la probabilité d'être dément (IC 1,2 à 6,7).2

Conséquence pratique : un patient étiqueté « Alzheimer » qui présente des fluctuations marquées, des hallucinations visuelles ou une rigidité n'est pas forcément mal étiqueté, il est peut-être les deux. Le raisonnement par entité, celui qui structure cet article, est un outil de conduite, pas une promesse de pureté nosologique.

Que fait le kinésithérapeute quelle que soit l'étiologie ?

Avant de séparer les trois maladies, il faut poser ce qui ne se sépare pas. Quatre objectifs tiennent, du diagnostic jusqu'à la fin : ils ne dépendent ni de la protéine en cause ni du lobe atteint.

Un patient qui a un trouble neurocognitif majeur ne vient jamais en rééducation pour sa mémoire. Il vient parce qu'il chute, parce qu'il ne se relève plus de son fauteuil, parce que sa femme n'arrive plus à le faire marcher jusqu'à la voiture. La demande est motrice et fonctionnelle. Ce que la maladie change, c'est le canal par lequel on peut agir dessus.

Premier objectif : faire passer la consigne

C'est le préalable de tout le reste, et c'est le seul point où la kinésithérapie du trouble neurocognitif est réellement une discipline à part. Un exercice que le patient ne comprend pas, n'encode pas ou n'accepte pas n'a aucun effet, quelle que soit sa pertinence biomécanique. Le chapitre consacré à l'adaptation de la consigne détaille les mécanismes exploitables, mémoire procédurale en tête.

Deuxième objectif : prévenir les chutes

C'est le risque dominant, et il est massif. La seule étude prospective ayant suivi pendant douze mois des patients déments répartis par étiologie, avec un groupe témoin apparié sur l'âge, mesure 9 118 chutes pour 1 000 personnes-années contre 1 023 chez les témoins, soit un rapport de densité d'incidence de 7,58 (IC 3,11 à 18,5).3 Le chapitre sur les chutes détaille les prédicteurs, dont trois sont modifiables par une action de soin.

Troisième objectif : tenir l'autonomie fonctionnelle

L'enjeu n'est pas de faire progresser, il est de faire décliner moins vite. C'est une différence de nature avec la rééducation d'une entorse, et elle doit être dite au patient comme à l'aidant : le succès ressemble à une stabilité. L'essai finlandais FINALEX, 210 patients Alzheimer vivant à domicile avec leur conjoint aidant, est la meilleure illustration disponible : tous les groupes ont décliné en un an, mais la perte au Functional Independence Measure était de 7,1 points avec un programme d'exercice individuel à domicile, 10,3 avec un programme en groupe, et 14,4 sans programme.8 On ne remonte pas la pente, on la rend deux fois moins raide.

Quatrième objectif : travailler avec l'aidant, pas à côté

L'aidant est le seul intervenant présent les 165 heures de la semaine où le kinésithérapeute ne l'est pas. Dans FINALEX, le bras le plus efficace était celui du domicile, avec le conjoint dans la pièce.8 La revue Cochrane a par ailleurs identifié, dans un essai isolé de 40 dyades, une baisse du fardeau de l'aidant lorsqu'il supervise lui-même le programme (différence moyenne 15,30 points, IC 5,87 à 24,73) : donnée fragile, un seul essai, mais qui va dans le sens de tout le reste.5

La question n'est pas de savoir si le patient se souviendra de la séance. Il ne s'en souviendra pas. La question est de savoir si son corps, lui, a gardé quelque chose, et si la personne qui vit avec lui sait quoi en faire demain matin.

Que change réellement l'exercice, et que ne change-t-il pas ?

C'est le chapitre le plus important de cet article, et le plus inconfortable. La littérature est claire sur deux points opposés : l'exercice fait très bien ce que fait l'exercice, et il ne fait pas ce qu'on aimerait qu'il fasse.

Ce qui est établi avec un niveau de preuve fort

La revue systématique la plus utile au kinésithérapeute est celle du Journal of Physiotherapy : 43 essais contrôlés randomisés, 3 988 participants avec trouble cognitif léger ou trouble neurocognitif majeur, effets gradés selon GRADE. Avec un niveau de preuve fort, l'exercice supervisé améliore :4

• le lever de chaise en 30 secondes, de 2,1 répétitions (IC 0,3 à 3,9) ;
• la longueur de pas, de 5 cm (IC 2 à 8) ;
• l'échelle d'équilibre de Berg, de 3,6 points (IC 0,3 à 7,0) ;
• le functional reach, de 3,9 cm (IC 2,2 à 5,5) ;
• le Timed Up and Go, de 1 seconde (IC 0 à 2) ;
• la vitesse de marche, de 0,13 m/s (IC 0,03 à 0,24) ;
• le test de marche de 6 minutes, de 50 mètres (IC 18 à 81).

La dose associée à ces résultats est précise et reproductible en cabinet : environ 60 minutes, 2 à 3 jours par semaine, en supervisé. Et un détail qui change la sélection des patients : c'est le niveau moteur bas au départ, et non le niveau cognitif, qui prédit la meilleure réponse à l'entraînement.4 Autrement dit, un patient très diminué physiquement n'est pas un mauvais candidat, c'est le meilleur.

Sur le paramètre le plus spécifiquement kinésithérapique, la marche, un essai randomisé en double aveugle apporte la démonstration la plus nette. Soixante et un patients de 81,9 ans en moyenne, trouble neurocognitif léger à modéré, trois mois de renforcement progressif et d'entraînement fonctionnel deux fois deux heures par semaine, contre un programme moteur placebo de faible intensité : vitesse (p < 0,001), cadence (p = 0,002), longueur de pas (p = 0,008), durée du cycle (p = 0,001) et durée du double appui (p = 0,001) améliorées, avec des tailles d'effet grandes, d de Cohen de 0,80 à 1,27. L'observance a atteint 91,9 %.9

Deux paramètres, en revanche, n'ont pas bougé dans cet essai : la largeur de pas et la variabilité temporelle du pas. Or c'est précisément la variabilité qui est le marqueur de risque de chute le mieux établi. Le renforcement change la marche ; il ne change pas encore sa régularité.

Ce qui est établi comme n'étant pas vrai

L'idée que l'exercice ralentisse le déclin cognitif est séduisante, très répandue, et démentie par le plus grand essai qui l'ait testée. L'essai DAPA a randomisé 494 patients avec trouble neurocognitif léger à modéré, 2 pour 1, entre quatre mois d'entraînement aérobie et de renforcement à intensité modérée à élevée et les soins usuels. À douze mois, la différence ajustée sur l'ADAS-Cog était de 1,4 point en défaveur du groupe exercice (IC 0,2 à 2,6, p = 0,03), c'est-à-dire une cognition légèrement moins bonne chez ceux qui s'étaient entraînés. Les auteurs soulignent eux-mêmes que l'écart est petit et de pertinence clinique incertaine. La capacité physique, elle, s'était bien améliorée : 18,1 mètres de plus au test de 6 minutes à six semaines (IC 11,6 à 24,6). L'observance était bonne, avec 214 des 329 patients à plus de trois quarts des séances : ce n'est pas un essai raté faute de participation.6

La revue Cochrane, 17 essais et 1 067 participants, va dans le même sens sur la cognition : différence moyenne standardisée de 0,43 (IC 0,05 en défaveur à 0,92 en faveur), hétérogénéité massive à 80 %, qualité de preuve jugée très basse. Elle retrouve un signal sur les activités de la vie quotidienne, différence moyenne standardisée de 0,68 (IC 0,08 à 1,27), mais avec la même hétérogénéité et la même qualité très basse. Aucun effet sur les symptômes neuropsychiatriques ni sur la dépression.5

Enfin, l'essai britannique PrAISED, publié en 2023, est le plus dur à encaisser parce qu'il testait exactement ce que cet article recommande. Trois cent soixante-cinq personnes avec trouble neurocognitif débutant ou trouble cognitif léger, un programme de rééducation à domicile spécifiquement conçu pour la démence, portant sur la force, l'équilibre, l'activité physique et les actes de la vie quotidienne, jusqu'à 50 séances sur douze mois, avec une moyenne déclarée de 121 minutes d'exercice par semaine. Résultat : aucune différence sur l'échelle d'incapacité pour la démence (différence ajustée 1,3 point, IC 5,2 en défaveur à 2,6 en faveur ; d de Cohen 0,06), et une réduction des chutes non significative, 79 chutes contre 200 dans le groupe témoin, mais un rapport d'incidence ajusté de 0,78 avec un intervalle de confiance de 0,5 à 1,3 (p = 0,3).7

La synthèse par modalité et niveau de preuve

Lecture : les pastilles reprennent le niveau de preuve tel que l'ont gradé les auteurs des revues citées, et non une appréciation de cet article.

Comment adapter la consigne quand la mémoire ne suit plus ?

C'est le savoir-faire propre à cette population. Il repose sur une dissociation neuropsychologique simple : la mémoire qui permet de raconter la séance et la mémoire qui permet de refaire le geste ne sont pas la même, et elles ne se dégradent pas au même rythme.

Ce qui reste disponible

Un patient qui ne peut pas dire ce qu'il a fait il y a dix minutes peut malgré tout améliorer sa performance sur une tâche motrice répétée. C'est la mémoire procédurale, et c'est sur elle que repose toute rééducation possible dans le trouble neurocognitif majeur. L'implication pratique est directe : on n'explique pas un exercice, on le fait faire, et on le refait faire.

L'essai le plus propre sur ce point compare l'apprentissage sans erreur, où le patient reçoit l'indice avant de pouvoir se tromper, à l'apprentissage par essai-erreur, où l'indice n'arrive qu'après la faute. Soixante participants, répartis en trois groupes de vingt : trouble neurocognitif sévère, trouble léger à modéré, et témoins sans trouble. La performance était globalement meilleure après apprentissage sans erreur (p = 0,012), avec une taille d'effet maximale dans le groupe léger à modéré au test différé de 1 à 3 jours, d de Cohen de 1,61. Et le point le plus intéressant : l'écart entre les deux méthodes augmente avec le délai.10

Pourquoi cet écart croissant ? Parce qu'une erreur commise est encodée comme une trace, et que le patient ne dispose plus de la mémoire explicite qui lui permettrait de se rappeler que cette trace était fausse. Il retient l'erreur avec la même force que la réussite. Chez un sujet sain, la mémoire explicite fait le tri ; ici, elle ne le fait plus.

Ce que cela donne dans une séance

Et l'honnêteté sur ce qui ne marche pas toujours

Une série de cas publiée dans le Journal of Geriatric Physical Therapy tempère l'enthousiasme. Trois femmes de 89 à 95 ans, maladie d'Alzheimer modérée, en résidence, ont reçu douze séances de kinésithérapie sur quatre semaines intégrant explicitement l'apprentissage sans erreur, la répétition massée et la récupération espacée. Toutes ont progressé sur les mesures objectives d'équilibre, mais une seule a dépassé le changement minimal détectable, et ni le Timed Up and Go ni la vitesse de marche spontanée n'ont changé. Les auteurs concluent que la faisabilité du paradigme sans erreur était limitée en pratique.25

C'est une donnée à garder : les principes d'apprentissage issus du laboratoire sont robustes, leur transposition à une séance réelle avec un patient de 93 ans ne l'est pas encore. On les applique parce qu'ils sont plausibles et sans coût, pas parce qu'ils sont démontrés à ce niveau de granularité.

Comment prévenir les chutes chez un patient qui a un trouble neurocognitif ?

C'est le motif d'adressage le plus fréquent, et le seul domaine où la kinésithérapie de cette population a un objectif que personne ne conteste. La difficulté est que le facteur le plus fort n'est pas moteur.

L'ampleur du risque, mesurée

L'étude de référence a suivi pendant douze mois, avec un carnet de chutes prospectif, 179 personnes de plus de 65 ans : 38 maladies d'Alzheimer, 32 troubles vasculaires, 30 maladies à corps de Lewy, 40 démences parkinsoniennes et 39 témoins sains. Les patients déments ont chuté près de huit fois plus que les témoins : 9 118 chutes pour 1 000 personnes-années contre 1 023, rapport de densité d'incidence 7,58 (IC 3,11 à 18,5).3

En analyse univariée, deux prédicteurs dominent : appartenir au groupe des maladies à corps de Lewy, au sens large (maladie à corps de Lewy et démence parkinsonienne réunies), multiplie le risque par 3,33 (IC 2,11 à 5,26) ; avoir chuté dans les douze mois précédents le multiplie par 2,52 (IC 1,52 à 4,17).

Mais ce sont les prédicteurs multivariés qui intéressent le soin, parce qu'ils sont modifiables :

• l'hypotension orthostatique symptomatique, HR 2,13 (IC 1,19 à 3,80) ;
• le score de symptômes dysautonomiques, HR 1,055 par point sur une échelle de 0 à 36 (IC 1,012 à 1,099) ;
• le score de dépression de Cornell, HR 1,053 par point sur 0 à 40 (IC 1,01 à 1,099) ;
• et à l'inverse, le niveau d'activité physique, protecteur, HR 0,827 par point sur une échelle de 0 à 9 (IC 0,716 à 0,956).3

Ce que le kinésithérapeute en fait

Trois conséquences directes, et une nuance.

Premièrement, le brassard entre dans le bilan. Une hypotension orthostatique symptomatique double le risque de chute, et elle se mesure en trois minutes : tension couchée après cinq minutes de repos, puis debout à une et trois minutes. Ce n'est pas un empiétement sur le rôle médical, c'est un dépistage dont le résultat conditionne la séance du jour et le contenu du courrier au médecin.

Deuxièmement, l'humeur est un facteur de chute. Un score de dépression élevé prédit la chute indépendamment du reste. Un patient apathique qui refuse de se lever n'est pas un patient non compliant, il a peut-être un symptôme qui relève d'un traitement.

Troisièmement, l'activité physique est le seul levier protecteur identifié dans cette cohorte. C'est l'argument le plus solide en faveur de l'intervention, et il faut le citer pour ce qu'il est : une association observationnelle, pas un effet démontré par un essai.

Car c'est là que se situe la nuance, et il faut la dire nettement. Les essais d'intervention n'ont pas confirmé cette promesse. La revue GRADE de 43 essais juge l'effet de l'exercice sur les chutes non concluant.4 PrAISED, le plus grand essai spécifiquement conçu pour cette population, retrouve 79 chutes contre 200, ce qui semble spectaculaire, mais un rapport d'incidence ajusté de 0,78 avec un intervalle allant de 0,5 à 1,3 : statistiquement, on ne peut pas conclure.7 FINALEX, lui, rapporte significativement moins de chutes dans ses deux bras d'exercice.8

Le kinésithérapeute qui promet à une famille qu'il va empêcher les chutes promet ce que la littérature ne soutient pas. Celui qui traite l'hypotension orthostatique, signale la dépression et maintient la marche agit sur trois facteurs dont on sait qu'ils comptent.

Dégénérescence fronto-temporale : pourquoi le comportement commande la séance ?

C'est la maladie de cette liste qui ressemble le moins à l'idée qu'on se fait d'une démence. Le patient est souvent jeune, il se souvient parfaitement de son adresse et du prénom de ses petits-enfants, et il ne fait pas ce qu'on lui demande. La tentation de conclure au manque de motivation est presque irrésistible, et elle est fausse.

De qui parle-t-on

Les dégénérescences lobaires fronto-temporales regroupent plusieurs syndromes cliniques dont deux dominent la pratique : la variante comportementale, de loin la plus fréquente, et les aphasies primaires progressives, elles-mêmes réparties en trois variants (non fluent ou agrammatique, sémantique, logopénique) par la classification internationale de 2011.16 Le rapport entre les deux est d'environ quatre pour un en faveur de la variante comportementale.18

La méta-analyse la plus récente, 32 études populationnelles, chiffre l'incidence globale à 2,28 pour 100 000 personnes-années (IC 1,55 à 3,36) et la prévalence à 9,17 pour 100 000 (IC 3,59 à 23,42). Pour la seule variante comportementale, incidence 1,20 et prévalence 9,74. Pour les aphasies primaires progressives, incidence 0,52 et prévalence 3,67. Chez les moins de 65 ans, l'incidence est de 1,84 pour 100 000 personnes-années et la prévalence de 7,47. Les auteurs concluent que la fréquence de la dégénérescence fronto-temporale est comparable à celle de la maladie à corps de Lewy.17

Le chiffre qui doit rester en mémoire est un rapport, pas une valeur absolue. Dans les études qui incluent les plus de 65 ans, la dégénérescence fronto-temporale représente en moyenne 2,7 % des cas de trouble neurocognitif. Dans celles restreintes aux moins de 65 ans, 10,2 %, avec des valeurs allant jusqu'à 15,7 %.18 Chez un patient de moins de 65 ans adressé pour « troubles cognitifs », l'hypothèse fronto-temporale n'est pas exotique : c'est environ un cas sur dix.

Le sex-ratio est équilibré, contrairement à l'ensemble des troubles neurocognitifs : 373 hommes pour 338 femmes sur les études rapportant l'information, différence non significative (p = 0,18).18

Un début précoce, une évolution courte

La cohorte internationale des formes génétiques, 3 403 porteurs de mutation issus de 1 492 familles, donne des repères d'âge très différents de ceux de la maladie d'Alzheimer :19

Un patient de 52 ans en pleine vie professionnelle, avec une durée d'évolution moyenne de six à neuf ans, ne pose pas les mêmes questions qu'un patient de 84 ans. Il a souvent des enfants à charge, un emprunt en cours, un conjoint qui travaille encore, et parfois une reconnaissance de handicap à monter. La HAS mentionne explicitement l'orientation vers les maisons départementales des personnes handicapées « pour les sujets jeunes ».12

Le tableau clinique, et ce qu'il fait à la séance

Les critères internationaux révisés en 2011 définissent une variante comportementale « possible » par la présence d'au moins trois des six traits suivants : désinhibition, apathie ou inertie, perte de sympathie ou d'empathie, comportements persévératifs ou compulsifs, hyperoralité et changements alimentaires, profil neuropsychologique dysexécutif avec relative préservation de la mémoire et des capacités visuo-spatiales. La forme « probable » ajoute un retentissement fonctionnel et une imagerie évocatrice. Ces critères ont été validés sur 137 cas confirmés à l'autopsie : sensibilité de 86 % pour la forme possible et 76 % pour la probable, contre 53 % pour les critères antérieurs (p < 0,001).15

Une précision de cette validation mérite d'être connue du kinésithérapeute : les patients que les nouveaux critères manquaient encore étaient plus âgés et avaient une présentation atypique avec atteinte mnésique marquée.15 Autrement dit, un patient âgé qui oublie beaucoup n'exclut pas une dégénérescence fronto-temporale ; il la rend seulement plus difficile à reconnaître.

Le registre suédois des symptômes psycho-comportementaux, 10 405 résidents d'établissement évalués avec l'inventaire neuropsychiatrique, permet de situer précisément le profil fronto-temporal par rapport à l'Alzheimer. Comparés aux patients Alzheimer, les patients fronto-temporaux ont plus d'apathie, plus de désinhibition et plus d'anomalies de l'appétit et du comportement alimentaire, et moins de délires, moins d'hallucinations et moins d'irritabilité.42

Chacun de ces items a une traduction directe en séance.

L'apathie n'est pas un manque de volonté

C'est le point le plus important du chapitre. L'apathie fronto-temporale est un déficit d'initiation : le patient veut, comprend, et ne démarre pas. Le lui reprocher est aussi utile que reprocher son tremblement à un parkinsonien. Ce qui marche, c'est de supprimer l'étape d'initiation : commencer le mouvement avec lui, placer physiquement les segments, utiliser un déclencheur externe régulier (un rythme, un compte, un objet à saisir) plutôt qu'une invitation verbale. Une consigne qui commence par « quand vous voulez » est une consigne qui ne sera jamais suivie.

La désinhibition impose un cadre, pas une négociation

Un patient désinhibé peut se lever au milieu de l'exercice, quitter la pièce, ou tenir des propos inadaptés. Les stratégies qui fonctionnent sont environnementales : séance courte, pièce sans stimulus concurrent, même horaire et même déroulé à chaque fois, matériel sorti au dernier moment. La répétition à l'identique exploite d'ailleurs la tendance persévérative plutôt que de la combattre.

L'hyperoralité et les changements alimentaires concernent le kinésithérapeute

Prise de poids rapide, envies sucrées, mise en bouche d'objets non alimentaires : cela modifie la charge à mobiliser, le risque de fausse route, et parfois le déroulé même de la séance. C'est aussi, chez un patient jeune, un des motifs les plus fréquents d'épuisement de l'aidant.

Les signes moteurs, et pourquoi ils ne sont pas accessoires

On présente souvent la dégénérescence fronto-temporale comme une maladie purement comportementale. C'est faux, et l'étude GENFI le montre bien. Sur 322 porteurs de mutation, une analyse en composantes principales identifie cinq grappes de signes moteurs : un profil évoquant une paralysie supranucléaire progressive, un profil de sclérose latérale amyotrophique à début bulbaire, un profil mixte à dominante sclérose latérale amyotrophique, un profil parkinsonien et un profil de syndrome corticobasal. Les signes mixtes et de type sclérose latérale amyotrophique sont les plus fréquents, suivis des signes parkinsoniens. Chez les porteurs de C9orf72, des signes moteurs sont détectables jusqu'à 25 ans avant le début attendu des symptômes.20

Pour la pratique, cela signifie qu'un patient fronto-temporal peut arriver avec un tableau moteur qui ressemble à une maladie de Parkinson, à un syndrome corticobasal, ou à une maladie du motoneurone, et que le programme doit s'adapter à ce tableau moteur là, pas à l'étiquette du diagnostic.

Ce qui a été essayé, et avec quel résultat

La littérature d'intervention est maigre. L'essai le plus utile est une étude de faisabilité du Tailored Activity Program, un programme d'ergothérapie qui prescrit à l'aidant des activités personnalisées et calibrées sur les capacités préservées, adapté ici à la dégénérescence fronto-temporale. Vingt dyades randomisées, neuf dans le programme et onze en témoin, évaluées à quatre mois : réduction significative des symptômes comportementaux (F = 8,073, p = 0,011) et maintien de la performance fonctionnelle (p = 0,548), c'est-à-dire absence de déclin sur la durée de l'étude. L'analyse qualitative documente l'acceptabilité pour les aidants.21

Vingt dyades, ce n'est pas une preuve. Mais le principe est transposable et coûte peu : ancrer l'exercice dans une activité qui a un sens pour la personne, en confier la mise en route à l'aidant, et considérer que ne pas décliner sur quatre mois est un résultat.

Devant un patient fronto-temporal, le kinésithérapeute ne rééduque pas d'abord un déficit moteur : il construit les conditions dans lesquelles un mouvement peut démarrer. Le reste du métier vient après.

Maladie d'Alzheimer : pourquoi la consigne prime sur le programme ?

C'est l'étiologie la plus fréquente, donc celle qu'on croit connaître. Sa particularité kinésithérapique tient en une phrase : le patient garde longtemps la capacité d'exécuter, et perd très tôt celle de retenir ce qu'on lui a demandé d'exécuter.

Ce que le diagnostic recouvre aujourd'hui

Les critères cliniques de référence restent ceux du groupe de travail du National Institute on Aging et de l'Alzheimer's Association, publiés en 2011, qui définissent la démence due à la maladie d'Alzheimer et reconnaissent, à côté de la présentation amnésique classique, des présentations non amnésiques : langagière, visuo-spatiale, ou dysexécutive.22

En 2024, un groupe de travail de l'Alzheimer's Association a publié une révision qui change la nature même du diagnostic : la maladie d'Alzheimer y est définie biologiquement, par ses biomarqueurs, avec un système de stadification clinique distinct de la définition biologique.23 Un patient peut donc être « biologiquement Alzheimer » sans symptôme, ou symptomatique à un stade donné. Pour le kinésithérapeute, la conséquence pratique est de ne pas confondre l'étiquette biologique et le stade fonctionnel : c'est le second qui décide de la séance, et il ne se lit pas sur un compte rendu de PET-scan.

Citer la version en vigueur importe : entre les critères de 2011 et la révision de 2024, ce n'est pas un détail de formulation qui a bougé, c'est l'objet même de la définition.

La séquence clinique, et où elle bascule

La présentation la plus fréquente commence par un trouble de la mémoire épisodique antérograde : le patient n'encode plus les événements nouveaux. Il peut raconter son service militaire et pas le déjeuner de midi. À ce stade, sa motricité est normale, et il exécute parfaitement tout geste qu'on lui montre. Le problème n'est jamais l'exécution, il est la répétition autonome entre deux séances.

Puis, plus tardivement, apparaissent les signes instrumentaux : aphasie, apraxie, agnosie. L'apraxie change tout, parce qu'elle attaque directement l'objet du travail kinésithérapique : le patient ne sait plus organiser la séquence motrice, s'habiller, utiliser un déambulateur, se retourner dans son lit dans le bon ordre. Ce n'est plus un problème de mémoire, c'est un problème de geste.

Ce basculement a une valeur pronostique. Deux cohortes suivies avec un Mini-Mental State répété, 57 et 70 patients, montrent que les patients qui développent précocement une aphasie ou une apraxie déclinent plus vite que ceux qui n'en développent pas, et que cette différence n'est pas expliquée par le score initial.24 Voir apparaître une apraxie en séance n'est donc pas seulement une gêne technique du jour : c'est un signal d'accélération, à consigner et à transmettre.

Ce que l'exercice apporte, spécifiquement dans cette maladie

L'essai finlandais FINALEX est le plus démonstratif, parce qu'il porte sur des patients Alzheimer vivant à domicile avec leur conjoint aidant, ce qui est exactement la situation du cabinet de ville. Deux cent dix patients, trois bras : exercice en groupe (séances de quatre heures dont environ une heure d'entraînement), exercice individuel à domicile (une heure d'entraînement), les deux à raison de deux fois par semaine pendant un an, et un bras de soins usuels.8

Deux enseignements pour le cabinet. Le premier : le bras le plus efficace est le domicile, avec le conjoint présent, et non le groupe encadré par des professionnels. Le second : l'intervention n'a pas augmenté les coûts de santé, elle les a même réduits dans le bras groupe (p = 0,03), argument utile quand la prise en charge doit être justifiée.8

Sur la marche proprement dite, l'essai en double aveugle déjà cité ailleurs dans cet article portait sur 61 patients de 81,9 ans en moyenne, avec un trouble neurocognitif léger à modéré confirmé, sans distinction d'étiologie : renforcement progressif et travail fonctionnel, deux fois deux heures par semaine pendant trois mois, avec des gains grands sur la vitesse, la cadence, la longueur de pas et le double appui, d de Cohen de 0,80 à 1,27.9

L'interface cognitivo-motrice, et une piste médicamenteuse à connaître

La marche d'un patient Alzheimer se dégrade surtout en double tâche, quand marcher exige une part des ressources attentionnelles. Un essai randomisé chez des patients au stade de trouble cognitif léger a testé le donépézil sur ce paramètre précis : le coût de la double tâche a diminué significativement dans le groupe traité, que la tâche seconde soit de compter à rebours de 1 en 1 (10,25 % contre 1,75 %, p = 0,048) ou de 7 en 7 (21,38 % contre 14,64 %, p = 0,037). La vitesse en double tâche s'est améliorée de 4 à 11 cm/s mais sans atteindre la significativité, et la réduction du taux de chutes n'était pas significative.27

Ce résultat n'est pas une prescription, c'est un cadre de raisonnement : chez ces patients, une part de l'instabilité est attentionnelle et non musculaire. Cela justifie de tester la marche en double tâche au bilan, et de ne pas conclure trop vite à un déficit d'équilibre quand le patient marche bien tant qu'on ne lui parle pas.

Le stade avancé

Quand la marche disparaît, le rôle ne disparaît pas. Le guide de la HAS liste explicitement, pour les stades de perte d'autonomie majeure : entretien de la marche et de l'équilibre et prévention des chutes tant que le patient est mobile ; mesures contre les effets de l'immobilité s'il ne l'est plus ; prévention des complications liées à l'immobilité et à l'incontinence ; prévention des fausses routes ; stimulation adaptée chez la personne non communicante, le toucher relationnel étant cité en exemple.12 La dysphagie de la maladie d'Alzheimer a fait l'objet d'une revue systématique dédiée, qui en documente la réalité et les enjeux.28

Chez un patient Alzheimer, l'exercice le mieux choisi ne vaut rien s'il n'est pas refait entre deux séances. Le programme utile n'est pas le meilleur programme : c'est celui que l'aidant sait relancer.

Maladie à corps de Lewy : quelles urgences le kinésithérapeute doit-il connaître ?

C'est la seule des trois où une information transmise à temps par un kinésithérapeute peut éviter un décès. Ce chapitre commence donc par là, avant même la description clinique.

La Haute Autorité de Santé a intégré cette contrainte dans son guide du parcours de soins : la rispéridone à faible dose n'y prend place qu'en troisième ligne, et le texte précise « après avoir exclu une MCL », c'est-à-dire une maladie à corps de Lewy. En cas d'hallucinations ou de délires associés à cette maladie, le guide oriente vers la rivastigmine ou la clozapine, après avis spécialisé. Toute prescription de neuroleptique doit par ailleurs être précédée d'un électrocardiogramme.12

Reconnaître la maladie : les critères en vigueur

Les critères de référence sont ceux du quatrième rapport de consensus du DLB Consortium, publié en 2017, et non le troisième rapport de 2005 que l'on trouve encore souvent cité. Cette révision sépare nettement les traits cliniques des biomarqueurs diagnostiques, et donne un poids diagnostique accru au trouble comportemental en sommeil paradoxal ainsi qu'à la scintigraphie myocardique au métaiodobenzylguanidine. Elle rappelle enfin que ses recommandations de prise en charge reposent largement sur l'avis d'experts, les essais randomisés dans cette maladie étant peu nombreux.29

Les quatre traits cliniques centraux sont :

• les fluctuations cognitives, avec des variations marquées de l'attention et de la vigilance ;
• les hallucinations visuelles récurrentes, typiquement bien formées et détaillées ;
• le trouble comportemental en sommeil paradoxal, qui peut précéder de plusieurs années le déclin cognitif ;
• un ou plusieurs signes parkinsoniens spontanés.29

Le trouble comportemental en sommeil paradoxal mérite une attention particulière, parce qu'il est à la fois très informatif et très sous-relevé. Dans une cohorte de patients ayant reçu un diagnostic de maladie à corps de Lewy en soins secondaires, il n'était retrouvé que chez 8,4 % des dossiers, ce que les auteurs jugent eux-mêmes bien inférieur à l'attendu.35 Une étude multicentrique sur le trouble comportemental en sommeil paradoxal idiopathique a par ailleurs quantifié le risque de conversion vers une démence ou un parkinsonisme.36 La question « est-ce que votre mari agite les bras, parle ou frappe pendant son sommeil ? » posée au conjoint prend trente secondes en fin de bilan, et elle oriente.

Une maladie fréquente et sous-diagnostiquée

La revue systématique de référence retient 4,2 % de l'ensemble des démences diagnostiquées en population, et 7,5 % en soins secondaires, avec une incidence représentant 3,8 % des nouveaux cas. Soit environ un cas sur 25 en ville et un sur 13 à l'hôpital. Les auteurs ajoutent que la prévalence réelle est probablement bien supérieure, les diagnostics étant fréquemment manqués.31

Une étude britannique portant sur les services de mémoire confirme l'ordre de grandeur, 4,6 % des cas (IC 4,0 à 5,2), et documente l'ampleur du sous-diagnostic : le taux varie de 2,4 à 5,9 % selon les services, et la démence parkinsonienne ne représente que 9,7 % des patients parkinsoniens (IC 8,3 à 11,1), bien moins qu'attendu. Les auteurs concluent à un sous-diagnostic considérable des deux formes.32

Traduction pour le cabinet : sur une patientèle gériatrique, un kinésithérapeute voit des maladies à corps de Lewy. Certaines portent le bon diagnostic, beaucoup portent l'étiquette « Alzheimer » ou « Parkinson ».

Ce qui rend cette maladie dangereuse en séance

Les chutes, très au-dessus des autres étiologies

Dans la cohorte prospective de chutes déjà citée, l'appartenance au groupe des maladies à corps de Lewy multipliait le risque de chuter par 3,33 (IC 2,11 à 5,26) par rapport aux autres causes de trouble neurocognitif, à âge et sexe égaux.3

Et ces chutes précèdent le diagnostic. Une comparaison portant sur 4 682 patients à corps de Lewy, 20 214 Alzheimer, 28 222 parkinsoniens et 20 214 témoins, à partir de données de médecine générale, montre que les chutes, les symptômes psychiatriques et la dysautonomie sont plus fortement associés à la maladie à corps de Lewy qu'à la maladie d'Alzheimer ou à la maladie de Parkinson dans les cinq années précédant le diagnostic.34 Le kinésithérapeute qui reçoit un patient de 72 ans pour chutes répétées inexpliquées, avec un peu de constipation et une humeur triste, est parfois assis en face d'une maladie à corps de Lewy que personne n'a encore nommée.

L'hypotension orthostatique, chez un patient sur deux

Une méta-analyse de 18 études retrouve une hypotension orthostatique chez 50,8 % de 662 patients atteints de maladie à corps de Lewy, avec un odds ratio de 7,71 (IC 4,42 à 13,44) par rapport aux témoins.33 Un patient sur deux : la mesure de la pression artérielle au lever n'est pas une précaution de principe, c'est un examen à rendement élevé, et il conditionne la façon dont on fait passer le patient de la table de soins à la station debout.

Les fluctuations, qui rendent une évaluation isolée trompeuse

Un patient à corps de Lewy peut réussir un test d'équilibre le mardi et échouer le jeudi sans aucune aggravation de la maladie. Cela a deux conséquences opérationnelles. D'abord, un bilan fait un jour de bonne forme surestime les capacités réelles, et l'aménagement du domicile calé sur ce bilan sera insuffisant. Ensuite, la variabilité observée en séance n'est pas un défaut de motivation ni un problème de mesure : c'est un signe clinique, et il vaut la peine d'être noté et daté.

Ce que la rééducation peut, et l'état réel des preuves

Il faut le dire sans détour : c'est le domaine où l'on sait le moins, et pour une raison structurelle. Une revue systématique a passé au crible 111 485 articles, en a lu 288 en texte intégral, et n'a retenu que cinq études totalisant seize participants. La cause de cet effondrement est explicite : 89,6 % des articles écartés l'ont été parce qu'ils excluaient les participants ayant à la fois une démence et un parkinsonisme. Les essais d'exercice dans la maladie de Parkinson excluent les déments ; les essais d'exercice dans la démence excluent les parkinsoniens. Les patients à corps de Lewy tombent entre les deux.39

Sur les treize participants dont la vitesse de marche habituelle a été mesurée, le gain était de 0,18 m/s (IC 0,02 en défaveur à 0,38 en faveur), ce qui dépasse le seuil de changement important modéré retenu dans la maladie de Parkinson (0,14 m/s). Les auteurs demandent que ce résultat soit traité avec prudence, et ils ont raison : treize personnes.39

L'essai PRIDE, publié en 2022, est le premier conduit spécifiquement dans cette population. Devis croisé non randomisé, neuf participants inclus, six ayant reçu l'intervention (trois démences parkinsoniennes, trois maladies à corps de Lewy), avec une phase d'attente de huit semaines suivie de huit semaines d'entraînement en résistance progressive à haute intensité, travail d'équilibre exigeant et exercices fonctionnels, trois jours par semaine. Pendant la liste d'attente, les participants ont décliné de façon cliniquement significative sur l'indépendance fonctionnelle, la cognition, la fonction physique, la masse musculaire et le poids. Après l'intervention, ils ont progressé de façon cliniquement significative sur l'indépendance fonctionnelle, la cognition, la fonction physique et la force. L'observance a dépassé 80 % et un seul effet indésirable mineur lié à l'exercice a été rapporté.40

Six participants ne font pas une preuve. Mais le message de tolérance est utile : un entraînement en résistance à haute intensité a été mené chez des patients déments et parkinsoniens, du stade léger au stade sévère, sans incident notable.

Enfin, un point à connaître même s'il n'est pas kinésithérapique : la rivastigmine a montré, dans un essai international randomisé en double aveugle contre placebo, une amélioration des symptômes comportementaux, avec 37 patients (63 %) améliorés d'au moins 30 % contre 18 (30 %) sous placebo, et des gains portant particulièrement sur les tâches à forte composante attentionnelle.37 Un patient dont les fluctuations attentionnelles s'améliorent sous traitement devient un patient avec qui la séance est possible.

Dans les deux autres maladies, le kinésithérapeute adapte sa pratique. Dans celle-ci, il fait en plus office de capteur : il voit le patient marcher chaque semaine, ce que personne d'autre dans la chaîne de soins ne fait.

Corps de Lewy ou démence parkinsonienne : où s'arrête cet article ?

La question se pose forcément, parce que les deux maladies partagent leur lésion, leurs signes moteurs et une bonne part de leur prise en charge. La frontière est conventionnelle, et il faut savoir laquelle on utilise.

Les deux entités relèvent de la même pathologie à corps de Lewy. La convention diagnostique qui les sépare est chronologique : lorsque le trouble neurocognitif apparaît avant les signes parkinsoniens ou dans l'année qui les suit, on parle de maladie à corps de Lewy ; lorsqu'il survient chez un patient parkinsonien connu depuis plus d'un an, on parle de démence parkinsonienne. Le quatrième consensus maintient explicitement cette règle, tout en la qualifiant de seuil arbitraire fondé sur un avis d'experts, utile en pratique clinique et susceptible d'être révisé quand les mécanismes de ces maladies seront mieux connus.29 Les études d'exercice, d'ailleurs, traitent les deux ensemble sous le terme de démence à corps de Lewy au sens large.3940

La démence parkinsonienne est fréquente : elle concerne 9,7 % des patients parkinsoniens dans le relevé britannique déjà cité, chiffre que les auteurs jugent eux-mêmes très inférieur à la réalité.32

Comment distinguer les trois entités en séance ?

Le kinésithérapeute ne pose pas le diagnostic. Il a en revanche besoin de savoir quelle maladie il a probablement en face de lui, parce que la conduite de la séance, les précautions et les informations à transmettre en dépendent.

Tableau large : faites-le défiler horizontalement pour voir les trois colonnes.

Que nous apprennent des cas cliniques réels ?

Quatre publications, une par situation typique. Elles sont citées avec leur identifiant : ce sont de vrais patients, pas des vignettes fabriquées pour illustrer un propos.

Une chute évitable en institution, chez une patiente Alzheimer

Femme de 85 ans, maladie d'Alzheimer, résidant en établissement de long séjour. Elle développe des troubles de l'équilibre et une faiblesse aboutissant à des déviations de la marche et des chutes ; l'ensemble des mesures cliniques et son historique la classent à haut risque de chute.

Le programme mis en place est banal dans son contenu et particulier dans sa forme : renforcement des membres inférieurs et du tronc, travail d'équilibre, de marche et d'aide technique, et surtout formation des soignants à un programme d'entretien fonctionnel, centré sur des activités qui activent la mémoire implicite et sur les aspects de la communication habituellement préservés dans la démence.

Résultat après quatre semaines et douze séances de 30 minutes : le score de Tinetti passe de 8/28 à 16/28, l'échelle d'équilibre de Berg de 7/56 à 19/56, et le nombre de déclarations d'incident liées à une chute passe de 2 à 0 sur une période de quatre semaines. Les auteurs soulignent que ces résultats ont été obtenus par une modification des interventions habituelles de prévention des chutes, tenant compte de la baisse des capacités cognitives, des déficits de communication et des troubles du comportement.26

Trois patientes Alzheimer, et la limite de l'apprentissage sans erreur

Trois femmes de 89 à 95 ans, maladie d'Alzheimer modérée, en résidence services. Douze séances de kinésithérapie sur quatre semaines, avec intégration explicite de la répétition à haute fréquence, de l'apprentissage sans erreur et de la récupération espacée. Toutes ont assisté à au moins dix des douze séances.

Résultat : amélioration des mesures objectives d'équilibre chez les trois patientes, mais une seule a dépassé le changement minimal détectable, et aucune n'a modifié son Timed Up and Go ni sa vitesse de marche spontanée. Les auteurs concluent que la faisabilité du paradigme d'apprentissage sans erreur était limitée en pratique et appellent à d'autres recherches.25

Ce cas est cité ici précisément parce qu'il est décevant. Une série de cas positive et une série de cas mitigée sur des populations comparables, c'est l'état réel de la littérature : des signaux, pas des certitudes.

Un patient à corps de Lewy, 87 ans, dont la trajectoire s'inverse

Homme de 87 ans, maladie à corps de Lewy, vivant en établissement pour personnes âgées dépendantes. Sur neuf mois, il présente un déclin fonctionnel rapide et une perte de poids, associés à des chutes traumatiques. Il est évalué par un gériatre et un physiologiste de l'exercice, indépendants l'un de l'autre, pendant une période d'attente prolongée avant l'entrée dans un essai pilote d'exercice.

L'analyse identifie trois contributeurs traitables à sa fragilité et à son effondrement fonctionnel : polymédication, sarcopénie et dénutrition. L'intervention combine déprescription des médicaments à risque, exercice intensif et augmentation des apports caloriques. Les auteurs rapportent une amélioration de son état physique et neuropsychologique, et concluent par une phrase qui vaut d'être citée : la fragilité n'est pas une contre-indication à l'exercice robuste, c'est au contraire l'une des raisons les plus importantes de le prescrire.41

Trois enseignements pour le cabinet. Le premier : devant un déclin rapide, chercher ce qui est réversible avant de conclure à l'évolution de la maladie. Le deuxième : la liste des médicaments fait partie du bilan, et un kinésithérapeute qui la lit peut déclencher une révision. Le troisième : l'âge très avancé et le stade évolué n'excluent pas un travail en résistance progressive.

Vingt dyades fronto-temporales, et une définition du succès

Le programme d'activités personnalisées déjà évoqué a été testé chez vingt dyades patient et aidant, neuf recevant l'intervention et onze en témoins, avec évaluation initiale et à quatre mois. L'intervention consiste à travailler avec l'aidant pour prescrire des activités calibrées sur les capacités préservées du patient, dans un but de gestion du comportement.

Résultats : réduction significative des symptômes comportementaux (F = 8,073, p = 0,011) et maintien de la performance fonctionnelle (p = 0,548). L'analyse qualitative dégage cinq thèmes, dont les bénéfices perçus par l'aidant, sa disposition au changement, les stratégies qu'il utilise pour engager le patient, et les obstacles à la mise en œuvre.21

Dans une maladie dont la durée moyenne d'évolution est de six à neuf ans,19 une performance fonctionnelle inchangée à quatre mois est un résultat, à condition de l'annoncer comme tel dès le premier rendez-vous.

Comment appliquer concrètement en cabinet ?

Ce chapitre est volontairement opérationnel : ce qu'on mesure, ce qu'on fait pendant l'heure, ce qu'on écrit. Il ne remplace pas le raisonnement clinique, il évite d'oublier ce qui compte.

Le bilan minimal, et ce qui s'y ajoute selon l'étiologie

Le déroulé d'une séance qui tient

1. Toujours le même début. Même horaire, même pièce, même première tâche. La routine fait le travail que la mémoire explicite ne fait plus, et elle exploite la tendance persévérative au lieu de la subir.
2. Une action, une phrase. Pas d'enchaînement verbal, pas de question ouverte, pas de « vous vous souvenez de ce qu'on a fait la dernière fois ». Guider physiquement avant que l'erreur ne survienne.10
3. Transition lente vers la station debout chez tout patient parkinsonien ou suspect de maladie à corps de Lewy : assis au bord, pause, puis debout, avec un appui disponible.33
4. Le corps de la séance : force et équilibre, en charge, avec progression. C'est là que se trouvent les effets démontrés.49 Viser environ 60 minutes, 2 à 3 fois par semaine, sur des exercices que le patient peut réussir.
5. Terminer par ce qui sera refait à la maison. Deux exercices, pas dix. Montrés à l'aidant, faits devant lui, notés sur une fiche qui lui est remise à lui.8
6. Consigner la variabilité. Une performance très différente d'une séance à l'autre est une donnée clinique, surtout dans la maladie à corps de Lewy.

Ce qu'on dit à la famille, et ce qu'on ne promet pas

La revue systématique consacrée aux stratégies de communication dans l'accompagnement des personnes atteintes de trouble neurocognitif rappelle que la manière de dire fait partie du soin, au même titre que ce qui est dit.11 Trois phrases suffisent à cadrer honnêtement une prise en charge :

• « L'objectif est que la perte d'autonomie aille moins vite, pas qu'elle s'inverse. » C'est ce que montre FINALEX, et c'est vérifiable.8
• « L'exercice ne ralentira pas la maladie de la mémoire. » C'est ce que montre DAPA, et le dire évite une désillusion qui fait arrêter les séances au sixième mois.6
• « Ce que nous pouvons améliorer, c'est la force, l'équilibre, la vitesse de marche et l'endurance. » C'est le niveau de preuve le plus élevé dont nous disposions.4

Le courrier au médecin, en cinq lignes

Questions fréquentes

Faut-il faire de l'exercice à un patient qui a un trouble neurocognitif majeur ?

Oui, pour ce que l'exercice fait démontrablement : force, équilibre, vitesse de marche, endurance, avec un niveau de preuve fort et une dose établie de 60 minutes, 2 à 3 fois par semaine, en supervisé.4 Non, si l'objectif annoncé est de ralentir le déclin cognitif ou d'améliorer la qualité de vie : ces deux promesses sont contredites par les essais.64

Un patient très fragile ou très âgé peut-il faire du renforcement intensif ?

La revue GRADE indique que le niveau moteur bas, et non le niveau cognitif, prédit la meilleure réponse à l'entraînement.4 Un essai pilote a conduit un renforcement progressif à haute intensité chez des patients à corps de Lewy allant du stade léger au stade sévère, avec plus de 80 % d'observance et un seul effet indésirable mineur.40 Et un homme de 87 ans en établissement, en pleine spirale de fragilité, a vu sa trajectoire s'inverser sous exercice anabolique, déprescription et renutrition.41 La fragilité est une indication, pas une contre-indication.

Comment savoir si le patient a compris la consigne ?

On ne le sait pas en le lui demandant. On le voit en le regardant faire, et on prévient l'erreur au lieu de la corriger : c'est le principe de l'apprentissage sans erreur, dont le bénéfice augmente avec le délai de rappel.10 Une consigne réussie est une consigne dont l'exécution démarre dans les deux secondes.

Que faire d'un patient qui refuse systématiquement de se lever ?

Avant de parler de refus, envisager deux hypothèses. Une apathie d'origine frontale, qui est un déficit d'initiation et non de volonté : la réponse est de démarrer le mouvement avec lui plutôt que de l'y inviter. Ou une dépression, qui prédit indépendamment la chute dans cette population (HR 1,053 par point de l'échelle de Cornell) et qui relève d'un traitement.3

Un patient dément peut-il apprendre un nouvel exercice ?

Oui, par la voie procédurale. C'est la base de tout ce qui est décrit dans cet article : un patient qui ne pourra jamais raconter la séance peut malgré tout améliorer sa performance sur une tâche répétée.10 L'honnêteté impose d'ajouter que la transposition de ce principe à des gains fonctionnels mesurables, chez des patients de plus de 89 ans, n'a produit qu'un résultat inconstant dans la seule série publiée.25

Pourquoi ne pas donner de neuroleptique à un patient à corps de Lewy ?

Parce que 54 % des patients qui en ont reçu, dans la série autopsique de référence, ont eu une réaction sévère, avec une surmortalité dans l'année (HR 2,70), contre 7 % chez les patients Alzheimer.30 La HAS n'autorise la rispéridone qu'en troisième ligne et seulement après avoir exclu cette maladie.12 Le kinésithérapeute ne prescrit pas, mais il est souvent le premier à voir la conséquence motrice de la prescription.

La distinction entre maladie à corps de Lewy et démence parkinsonienne change-t-elle ma prise en charge ?

Peu, en pratique. Les deux relèvent de la même pathologie et les rares études d'exercice les traitent ensemble.3940 La règle d'un an qui les sépare est explicitement qualifiée d'arbitraire par le consensus de 2017.29 Ce qui change vraiment votre conduite, ce sont les fluctuations, l'hypotension orthostatique et la contre-indication aux neuroleptiques, qui valent pour les deux. Pour le contenu moteur des séances, notre article Parkinson et kinésithérapie reste la référence.

Un patient jeune avec des troubles du comportement, est-ce vraiment une démence ?

C'est une des hypothèses à poser. Dans les études restreintes aux moins de 65 ans, la dégénérescence fronto-temporale représente 10,2 % des troubles neurocognitifs, contre 2,7 % toutes classes d'âge confondues.18 Les formes génétiques débutent en moyenne à 49,5 ans pour MAPT.19 Et le tableau initial est comportemental, avec une mémoire longtemps normale : c'est exactement ce qui fait porter à tort un diagnostic de dépression ou d'épuisement professionnel.

Faut-il refaire les tests d'équilibre plusieurs fois ?

Dans la maladie à corps de Lewy, oui, systématiquement. Les fluctuations cognitives sont un trait central de la maladie,29 et un bilan réalisé un jour de bonne forme surestime les capacités réelles, donc sous-dimensionne les aménagements. Dans les deux autres maladies, une seule mesure suffit en général, à condition d'être refaite aux mêmes conditions horaires.