Le syndrome de la plica synoviale du genou : un diagnostic d'exclusion dont on abuse

Synthèse clinique fondée sur la revue princeps de Dupont (Clinics in Sports Medicine 1997), la méta-analyse diagnostique de Stubbings et Smith (The Knee 2014), la méta-analyse thérapeutique de Schindler (KSSTA 2014) et le seul essai randomisé comparant résection et kinésithérapie (Sauer, 2022) : 55 références vérifiées une à une sur PubMed.

Qu'est-ce qu'une plica synoviale, et pourquoi sa présence n'est-elle pas une maladie ?

Un vestige embryonnaire, pas une anomalie

Chez l'embryon d'environ huit semaines, l'espace situé entre l'épiphyse fémorale distale et l'épiphyse tibiale proximale est occupé par un tissu mésenchymateux qui cloisonne provisoirement la future cavité articulaire en compartiments. Ce tissu se résorbe au cours du développement, mais rarement en totalité. Ce qu'il en reste, ce sont des replis de la membrane synoviale : les plicae. Dupont, dans la revue qui fait encore référence, le formule sans ambiguïté : la résorption incomplète laisse des plis synoviaux dans la plupart des genoux.¹

Cette phrase mérite d'être relue lentement, parce qu'elle contient tout l'enjeu clinique du sujet. Une structure présente dans la plupart des genoux ne peut pas, par construction, expliquer un symptôme rare. Elle a le statut du ligament mucoïde ou du ménisque discoïde partiel : une variation anatomique, et non un signe. Comme le rappelait déjà Tindel dans les Orthopedic Clinics of North America, le syndrome de la plica est « une entité peu commune, diagnostiquée bien trop souvent en présence d'une autre pathologie ».¹⁵ Trente-quatre ans plus tard, la phrase n'a pas vieilli.

Les quatre replis, et le seul qui compte vraiment

La nomenclature s'organise par rapport à la rotule : suprapatellaire, médiopatellaire, infrapatellaire, latérale. Elles ne se valent pas du tout sur le plan clinique.

La plica médiopatellaire est la seule qui compte en pratique courante. Sa disposition l'explique : elle court le long du bord médial de la rotule et peut, si elle s'épaissit, venir s'interposer entre la facette rotulienne médiale et la joue antérieure du condyle fémoral médial pendant la flexion-extension.⁹ Les trois autres n'ont, en règle, aucune portée clinique. La plica suprapatellaire ne devient un sujet que dans sa forme complète, non perforée, qui isole le cul-de-sac quadricipital du reste de l'articulation : une anomalie authentiquement rare.¹² La plica infrapatellaire, ou ligamentum mucosum, est si banale qu'elle définit une image normale : elle forme le toit de la fente horizontale du coussinet de Hoffa, retrouvée sur 90 % des IRM de genou.¹⁰ Quant à la plica latérale, elle est décrite chez 1 à 3 % des sujets et fait encore l'objet de cas isolés publiés un par un.¹

Pourquoi le chiffre de prévalence change du simple au quadruple

C'est ici que la littérature devient piégeuse. On lit tour à tour que la plica médiale est présente chez 22 %, 38 %, 48 %, 80 % ou 95 % des genoux : cinq chiffres tous publiés, et tous exacts. Ces chiffres ne se contredisent pas : ils ne décrivent pas les mêmes genoux, ni avec les mêmes yeux.

Trois lectures s'imposent devant ce graphique. Premièrement, les deux chiffres les plus élevés viennent de genoux opérés. Gurbuz a relu 318 vidéos d'arthroscopie et trouvé une plica médiopatellaire dans 95 % des cas ;³ Nakayama a analysé 3 889 genoux arthroscopés et rapporte 79,9 %.² Ces populations sont, par définition, celles de patients dont le genou allait assez mal pour justifier une intervention. Citer « 80 % » comme prévalence en population générale est un abus de langage courant, et il gonfle mécaniquement l'impression que la plica est partout, donc qu'elle explique tout.

Deuxièmement, la seule mesure propre en population asymptomatique est celle de Paczesny. Son groupe témoin comptait 32 volontaires sans plainte, soit 60 genoux : 37 sans aucun écho de plica, 16 avec un écho remplissant un critère, et 7 en remplissant deux.⁵ Vingt-trois genoux sur soixante, donc, portaient une plica échographiquement visible sans que leur propriétaire s'en plaigne. Et sept d'entre eux auraient satisfait à la majorité des critères que l'on utilise pour affirmer le diagnostic.

Troisièmement, les intitulés ne sont pas interchangeables. Blok trouve 21,8 % dans 912 arthroscopies, mais il compte les plicas hypertrophiques, pas les plicas tout court.⁶ Zmerly, dans sa revue, annonce une fourchette de 18 à 60 % sans que la définition retenue soit toujours explicite.⁸ Comparer ces chiffres sans lire leur dénominateur, c'est produire une fausse controverse là où il n'y a qu'un flou de définition.

La classification de Sakakibara, et ce qu'elle prédit vraiment

La description morphologique de référence est celle de Sakakibara, reprise par la quasi-totalité des séries arthroscopiques. Elle distingue quatre formes, de la simple crête au véritable rideau. Nakayama en donne la répartition la plus solide, sur 3 889 genoux.²

Ce tableau contient un enseignement qui n'est presque jamais tiré : le type le plus fréquent est le moins susceptible d'expliquer quoi que ce soit. Un type A, simple crête, se trouve dans plus d'un genou sur trois et n'a aucune raison mécanique de s'interposer. Ce sont les types C et D qui concentrent les descriptions symptomatiques, et ils représentent ensemble un peu plus d'un genou sur cinq parmi des genoux déjà opérés.

Hayashi apporte la nuance la plus utile pour lire une IRM. Sur 342 genoux douloureux, 47,7 % avaient une plica médiopatellaire visible : 22,2 % de type A, 20,2 % de type B, 5,3 % de type C. L'association au dommage cartilagineux se limitait à la rotule médiale (aOR 2,12 ; IC 95 % 1,23-3,64 tous types confondus, aOR 4,20 pour le type B), et aucune association n'était trouvée avec les lésions de l'os sous-chondral, dans aucune sous-région fémoro-patellaire.⁴ Une plica visible sur une IRM de genou douloureux est donc, dans la grande majorité des cas, un colocataire, pas un coupable.

Ce que montre l'histologie quand la plica est vraiment malade

Si la plica normale est muette, à quoi ressemble une plica pathologique ? La réponse la plus récente vient d'une étude histopathologique allemande portant sur 45 plicas prélevées chez des patients opérés d'un syndrome de la plica documenté. Le résultat est net : fibrose dans la majorité des pièces, réactions inflammatoires chroniques dominant nettement les réactions aiguës, hypertrophie des cellules synoviales de revêtement, agrégats lymphocytaires présents, saignements et remaniements graisseux rares.⁷

Cette signature est cohérente avec le modèle physiopathologique admis : un traumatisme contondant, une reprise brutale d'activité ou une synovite transitoire enflamment le repli, l'inflammation évolue vers la fibrose, la fibrose fait perdre au repli son élasticité, et le repli devenu rigide bute au lieu de glisser.⁹ Elle donne aussi la mesure du temps : ce n'est pas un mécanisme aigu, c'est une histoire chronique. Kan l'a quantifié, chez les patients dont le cartilage était déjà lésé, le délai entre le début des symptômes et la chirurgie était de 29,0 mois contre 11,6 mois pour ceux dont le cartilage était intact (p = 0,043).¹⁴

Une réserve, et elle est de taille : cette histologie décrit des plicas déjà sélectionnées par un chirurgien qui les jugeait pathologiques. Sans comparaison à des plicas asymptomatiques prélevées dans les mêmes conditions, on ne sait pas si la fibrose observée distingue le malade du sain, ou si elle est simplement l'état ordinaire d'un repli d'adulte. Les auteurs le disent eux-mêmes en appelant à la construction d'un score histopathologique dédié.⁷

Quel tableau clinique fait vraiment suspecter que la plica est en cause ?

Quatre éléments, et ils doivent coexister

Les revues du domaine convergent sur une description remarquablement stable depuis trente ans. Le tableau évocateur associe quatre éléments, et c'est leur réunion qui compte, pas leur présence isolée.

1. Une douleur antéro-interne, sourde, intermittente, siégeant en dedans de la rotule et au-dessus de l'interligne articulaire. Cette localisation supra-interligne est discriminante : la douleur méniscale, elle, se projette sur l'interligne.¹ ⁴
2. Un ressaut, un accrochage ou un claquement reproductible pendant la flexion-extension, souvent perçu par le patient lui-même, parfois audible. Le pseudo-blocage, sensation d'accrochage sans véritable perte d'extension, est plus caractéristique que le blocage vrai.⁶
3. Un cordon palpable et douloureux à la face interne du genou, roulant sous le doigt contre la joue antérieure du condyle fémoral médial. C'est le seul élément véritablement spécifique de l'examen.⁵ ⁶
4. Une douleur majorée par les activités qui répètent la flexion-extension : escaliers, accroupissements, course, vélo, et surtout la station assise prolongée suivie du relever.² ⁴

Le cordon palpable : le signe qui porte le diagnostic

Si un seul élément de l'examen devait être retenu, ce serait celui-là. Le principe est simple : la plica médiopatellaire, lorsqu'elle est épaissie et fibreuse, devient palpable comme une corde tendue verticalement le long du bord médial de la rotule, entre le bord supéro-interne de celle-ci et le coussinet adipeux. Genou en extension et quadriceps relâché, le pouce la roule contre le condyle. Le signe n'a de valeur que s'il reproduit la douleur du patient, et pas seulement s'il perçoit une corde, puisque la corde existe aussi chez le sujet sain.

Griffith et LaPrade insistent sur un détail que l'on néglige : ces patients ont très souvent des ischio-jambiers raides, et cette raideur fait partie du tableau au même titre que la douleur.⁶ Elle a aussi une conséquence thérapeutique directe, sur laquelle on reviendra.

Le corollaire est immédiat, et c'est le cœur de la démarche : le diagnostic se pose à la main, pas sur un compte rendu. Al-Hadithy le formule en une phrase dans sa revue : « Diagnosis is made by exclusion. »³

Le contexte déclenchant, et pourquoi il compte

Le syndrome de la plica n'apparaît presque jamais sans histoire. Deux contextes dominent, et ils sont retrouvés dans toute la littérature.

Le traumatisme contondant direct sur la face antéro-interne du genou : un choc, une chute sur le genou fléchi, un contact sportif. Dans la méta-analyse de Schindler, qui rassemble 969 patients opérés issus de 23 études, un traumatisme est considéré comme la cause dans 57 % des cas.¹ C'est une proportion élevée, qui distingue nettement le syndrome de la plica d'une pathologie de surcharge pure.

La reprise ou l'augmentation brutale d'activité, deuxième mécanisme classique : reprise de la course après un arrêt, début de saison, changement de volume d'entraînement. Camanho, dans une série brésilienne de 70 genoux, attribue directement l'hypertrophie du repli à une « activité physique inadaptée » et fonde son traitement conservateur sur le réajustement de cette activité.¹³

Dans les deux cas, le mécanisme physiopathologique proposé est le même : une synovite locale, transitoire, enflamme le repli ; l'inflammation évolue vers la fibrose ; le repli fibrosé perd son élasticité et bute au lieu de glisser.¹ Cette séquence est cohérente avec l'histologie, qui montre une inflammation chronique dominante et une fibrose largement majoritaire.

Ce décalage mérite d'être nommé, sans le forcer. Les chirurgiens allemands décrivent une patiente jeune dans 77,7 % des cas ; la méta-analyse de Schindler, sur 969 patients opérés, rapporte un sex-ratio équilibré.¹ ⁸ La vérité se situe entre les deux : la revue systématique de 2025, la plus large et la plus récente, compte 57 % de femmes sur 527 patients.¹⁵ La série prospective de Hufeland monte à 73,7 %, mais sur 38 genoux de sujets de moins de 30 ans, ce qui ne permet aucune généralisation.⁷ Il y a donc bien une prédominance féminine, plus modeste que celle que décrit le portrait-robot, lequel circule, lui, plus vite que la donnée qui le soutient.

Les formes qui égarent : le type D et les localisations rares

Deux configurations méritent d'être connues parce qu'elles se présentent sous un masque.

La plica de type D (fenestrée, dédoublée ou déchirée), donne, dans un peu moins de la moitié des cas, des symptômes qui ne siègent pas du tout du côté attendu. Matsusue a revu 20 cas de type D symptomatique : 11 avaient des symptômes localisés au compartiment médial, mais 9 présentaient des signes fémoro-patellaires ou du compartiment latéral, mimant une lésion du ménisque latéral ou une subluxation rotulienne, sans qu'aucun diagnostic préopératoire ne soit possible.¹¹

La plica latérale est l'autre égarement. Décrite chez 1 à 3 % des sujets, elle donne une douleur antéro-latérale qui évoque tout sauf une plica. Kosaka en a réuni dix cas chez des sportifs de 19 ans d'âge moyen, tous en échec de traitement conservateur, avec douleur antéro-latérale, limitation d'amplitude et accrochage.¹² Le message pratique tient en une ligne : chez le sportif à douleur antéro-latérale persistante, la plica latérale figure en fin de liste, mais elle y figure.

Pourquoi faut-il écarter d'abord les causes plus fréquentes de douleur antérieure ?

L'arithmétique, avant la clinique

Avant même d'examiner le genou, une chose est connue : parmi les patients qui consultent pour une douleur antérieure de genou, la très grande majorité relève du syndrome fémoro-patellaire. La méta-analyse de Smith, qui regroupe 23 études, donne une prévalence annuelle de 22,7 % en population générale et de 28,9 % chez les adolescents ; la prévalence ponctuelle chez l'adolescent est de 7,2 % (IC 95 % 6,3-8,3), et monte à 22,7 % (IC 95 % 17,4-28,0) chez les adolescentes sportives.¹

À côté de cela, il n'existe aucune estimation de la fréquence du syndrome de la plica en population. Pas une. Les revues le qualifient d'« entité peu commune »⁵ ou de condition « rare »⁶ sans jamais renvoyer à une enquête. Le seul ordre de grandeur disponible vient d'une série arthroscopique : chez Blok, 12,9 % des 912 genoux opérés n'avaient aucune anomalie hormis une plica et la chondromalacie associée, soit une proportion parmi des genoux déjà sélectionnés pour la chirurgie, ce qui ne dit rien de la population générale.¹⁵

Ce constat commande l'ordre des opérations. Devant une douleur antérieure de genou, le point de départ est la démarche fémoro-patellaire, telle que la codifie la recommandation de pratique clinique de l'Academy of Orthopaedic Physical Therapy publiée dans le JOSPT en 2019.³ Le syndrome de la plica n'est pas une alternative à cette démarche : il est ce qu'on invoque quand elle a échoué, et seulement si le tableau du chapitre précédent est réuni. C'est l'article dédié qui la détaille : le syndrome fémoro-patellaire, douleur antérieure du genou.

Le détail vaut d'être développé, parce qu'il n'est presque jamais relevé. Dans l'étude de Boling, menée sur 1 525 élèves de l'Académie navale américaine suivis pendant deux ans et demi, le syndrome fémoro-patellaire est défini comme une douleur rétro-rotulienne lors d'au moins deux activités parmi une liste, plus « des résultats négatifs à l'examen des ligaments, des ménisques, des bourses et de la plica synoviale ».² Autrement dit, les 22/1 000 personnes-années d'incidence rapportées par cette cohorte décrivent, par construction, des patients chez qui la plica a été écartée. Les deux diagnostics ne se disputent pas le même terrain : l'un est le diagnostic de premier rang, l'autre l'exception qu'il faut avoir éliminée pour le poser.

Le différentiel de la douleur antérieure du genou, entité par entité

Voici les entités à parcourir avant de retenir la plica, avec pour chacune ce qui l'oriente et ce qui la sépare du repli synovial.

Le voisin le plus difficile : le coussinet adipeux

Une ligne du tableau mérite un développement, parce que c'est celle où l'erreur est la plus probable. Le syndrome du coussinet adipeux de Hoffa partage avec la plica la topographie antérieure, le caractère mécanique, la population jeune et sportive, et jusqu'aux mécanismes proposés : inflammation puis fibrose d'un tissu richement innervé.⁷

Deux éléments objectifs le confirment. D'abord, ces deux entités partagent le même signe morphologique : Kim a montré que l'angle rotule-tendon rotulien, qui mesure la bascule sagittale de la rotule, est significativement plus fermé à la fois dans le syndrome du coussinet adipeux (137,3 ± 4,9 degrés) et dans le syndrome de la plica (138,1 ± 3,2) que chez les témoins (141,4 ± 2,9), sans aucune différence significative entre les deux syndromes.⁸ Un travail ultérieur sur 405 IRM confirme l'absence de discrimination entre plica, chondromalacie rotulienne et coussinet adipeux sur ce critère.⁹

Ensuite, l'erreur est documentée à l'arthroscopie. Dans l'étude validant le test MPP, sur 13 faux positifs, sept correspondaient à un piégeage de la frange synoviale du coussinet adipeux, cinq à une synovite localisée et un à une lésion cartilagineuse focale du condyle médial.¹² Le test le plus performant du domaine se trompe donc, en majorité, dans le sens exact que l'anatomie prédit : il confond le repli avec son voisin graisseux.

La conséquence pratique est modeste mais réelle : les deux entités relèvent d'abord de la même prise en charge conservatrice (décharge relative, travail du contrôle moteur, gestion du quadriceps), ce qui rend la distinction moins critique en première intention qu'elle ne le deviendrait si l'on envisageait un geste chirurgical.⁷

Ce que coûte l'erreur d'ordre

Se tromper d'ordre n'est pas neutre. Trois conséquences, par ordre de gravité croissante.

On retarde le traitement qui marche. Le syndrome fémoro-patellaire a une prise en charge codifiée, dont l'efficacité est établie : exercice combiné hanche et genou, éducation, gestion de charge.³ Attribuer la douleur à une plica, c'est différer cette prise en charge au profit d'une hypothèse dont on ne sait ni la fréquence, ni le traitement optimal.

On oriente vers un geste dont le bénéfice n'est pas démontré dans cette indication. Le contexte général est éloquent : chez le patient à genou dégénératif, la revue systématique conduite pour les BMJ Rapid Recommendations conclut, à partir de 13 essais randomisés, que l'arthroscopie apporte une réduction de douleur de 5,4 points sur 100 à 3 mois (IC 95 % 2,0-8,8) et de 3,1 points à 2 ans (IC 95 % -0,2 à 6,4), soit, dans les termes des auteurs, aucun bénéfice important à long terme.¹⁰ Le syndrome de la plica n'est pas une arthrose, et cette conclusion ne s'y transpose pas mécaniquement ; elle rappelle en revanche combien il est facile de surestimer ce qu'un geste arthroscopique règle.

On manque autre chose. C'est le risque le plus concret, et il est illustré par un cas publié dans le JOSPT : un basketteur de 13 ans adressé pour douleur antéro-latérale, chez qui l'IRM révèle à la fois une plica synoviale infrapatellaire et une ostéochondrite disséquante juvénile bilatérale.¹³ La plica était bien là. Elle n'était pas le problème.

Que valent réellement les tests cliniques et l'imagerie ?

Le test MPP, décrit précisément

Le test de référence est celui décrit par Kim en 2007, désigné dans la littérature par l'abréviation MPP pour medial patellar plica. Sa procédure est simple, et sa précision d'exécution compte :

1. Patient en décubitus dorsal, genou en extension, quadriceps relâché.
2. Avec le pouce, appliquer une pression sur la partie inféro-médiale de l'articulation fémoro-patellaire, de façon à interposer la plica médiale entre le condyle fémoral médial et la rotule.
3. Maintenir cette pression et fléchir le genou jusqu'à 90 degrés.
4. Le test est positif lorsque le patient a mal genou en extension, et que cette douleur disparaît ou diminue nettement à 90 degrés de flexion.³

La logique est mécanique : en extension, le pouce coince le repli contre le condyle ; en flexion, la plica se déplace et se relâche, l'interposition cesse, la douleur cède. C'est cette abolition de la douleur en flexion qui fait la valeur du test, bien plus que la douleur elle-même : un point que l'on oublie souvent en pratique, où l'on se contente de vérifier que la palpation médiale est douloureuse.

Kim l'a validé sur 172 genoux, en comparant 66 genoux à douleur antéro-médiale à 106 genoux témoins à douleur de l'interligne latéral : sensibilité 89,5 %, spécificité 88,7 %, valeur prédictive positive 78,7 %, valeur prédictive négative 94,4 %, exactitude 89,0 %.² La valeur prédictive négative est le chiffre le plus utile en pratique de ville : un test MPP négatif rend le diagnostic très improbable.

Pourquoi l'IRM déçoit, et ce qu'il faut lui demander

La méta-analyse de Stubbings et Smith donne à l'IRM une sensibilité de 0,77 et une spécificité de 0,58.¹ Ce dernier chiffre est le plus important de tout le chapitre, et il découle directement du chapitre 1 : l'IRM voit très bien une plica, et une plica est très fréquente chez les gens qui n'ont pas de syndrome. Le test ne peut pas être spécifique d'une maladie s'il détecte une structure normale.

L'exercice a pourtant été tenté : puisque toute plica n'est pas pathologique, peut-on distinguer les pathologiques par une mesure ? Kim s'y est employé sur 405 examens, en comparant 167 syndromes confirmés par IRM et arthroscopie à 226 genoux indemnes. L'épaisseur était le seul facteur significatif en analyse multivariée : 2,3 ± 0,5 mm contre 1,0 ± 0,8 mm, avec un seuil optimal à 1,8 mm, mais une sensibilité de 75,9 %, une spécificité de 65,4 % et une aire sous la courbe de 0,727.⁵ Une AUC de 0,73 est une discrimination médiocre : cela ne fait pas un critère diagnostique, tout au plus un argument d'appoint.

Blanke aboutit à un chiffre voisin mais dans une logique différente, et bien plus utile : chez 117 patients traités trois mois de façon conservatrice, le diamètre de la plica était de 0,8 ± 0,3 mm chez ceux dont le traitement a réussi contre 1,6 ± 0,4 mm chez ceux qui ont dû être opérés (p < 0,05), avec un taux de contact plica-cartilage significativement plus élevé dans le second groupe.⁸ Le calibre n'est donc pas un critère de diagnostic ; c'est un facteur pronostique de réponse au traitement conservateur. La nuance change tout ce qu'on en fait.

Une remarque historique éclaire la répartition des rôles. Dès 1996, Nakanishi comparait IRM et arthroscopie sur 40 genoux : 27 des 29 plicas vues en arthroscopie étaient correctement identifiées à l'IRM, et 9 des 11 genoux sans plica correctement classés négatifs.⁶ L'IRM sait donc voir la structure : les auteurs concluaient d'ailleurs à son intérêt comme « méthode de dépistage avant arthroscopie ». Ce qu'aucun travail n'est parvenu à lui faire faire, c'est distinguer le repli coupable du repli témoin.

Il reste une bonne raison de la demander : écarter les autres causes. C'est même, en pratique, sa seule justification solide dans ce contexte : chercher la lésion méniscale, l'ostéochondrite, la lésion cartilagineuse, l'œdème osseux. Elle rend service par ce qu'elle élimine, pas par ce qu'elle affirme.

L'échographie dynamique, la vraie bonne imagerie du sujet

À performance égale sur la sensibilité (0,90) et nettement meilleure sur la spécificité (0,83 contre 0,58), l'échographie dynamique surclasse l'IRM pour cette indication précise.¹ L'explication tient à un mot : dynamique. Paczesny a défini trois critères observés pendant la mobilisation transversale de la rotule, sonde linéaire 12 MHz : un écho continu glissant sur le condyle fémoral médial lors des déplacements médial et latéral de la rotule ; l'entrée de cet écho sous la rotule lors du déplacement médial ; et la reproduction de la douleur ou de la gêne pendant l'examen.⁴

Le troisième critère est le plus important, et il explique le gain de spécificité : l'échographie dynamique ne se contente pas de voir la plica, elle regarde ce qu'elle fait et demande au patient si ça lui fait mal. C'est un examen clinique instrumenté plus qu'une imagerie. Sur 91 genoux suspects, l'exactitude atteignait 88 %, la sensibilité 90 %, la spécificité 83 %.⁴

Le même travail contient sa propre mise en garde, déjà citée : dans le groupe témoin asymptomatique, 16 genoux remplissaient un critère et 7 en remplissaient deux.⁴ La règle des trois critères n'est donc pas décorative : c'est elle qui sépare le signal du bruit.

Le problème que personne ne résout : la référence est circulaire

Il faut nommer une faiblesse qui traverse toute la littérature diagnostique du domaine. Toutes ces performances sont mesurées contre l'arthroscopie, c'est-à-dire contre la constatation qu'une plica est présente et paraît anormale à l'œil du chirurgien. Or c'est exactement la question posée : la plica vue est-elle la cause de la douleur ? Valider un test contre un examen qui ne répond pas à cette question, c'est mesurer l'accord entre deux façons de voir un repli, pas la capacité à identifier un malade.

Stubbings et Smith le disent explicitement, et c'est la phrase la plus utile de leur article : la référence des recherches futures dans ce domaine devrait être la résolution des symptômes après résection, et non l'évaluation arthroscopique.¹ Douze ans plus tard, aucune des études réunies pour cet article n'a repris cette recommandation : toutes continuent de se valider contre l'arthroscopie. Toutes les valeurs de sensibilité et de spécificité de ce chapitre doivent donc être lues comme des accords inter-méthodes, pas comme des performances diagnostiques au sens strict.

La pratique réelle, elle, ne suit d'ailleurs aucune de ces recommandations : dans l'enquête auprès de 238 chirurgiens du genou allemands, 58,0 % posent le diagnostic sur l'association IRM plus examen clinique, et 54,2 % réséquent la plica dès qu'ils constatent en peropératoire un retentissement significatif sur l'articulation fémoro-patellaire.¹⁰ Une décision prise pendant l'intervention, sur un critère visuel, chez un patient déjà endormi.

Quelle rééducation proposer en première intention ?

L'état réel des preuves, et une contradiction à comprendre

Deux affirmations circulent, et elles semblent incompatibles. Schindler, dans sa méta-analyse de 2014, écrit que les plicas symptomatiques peuvent d'abord être traitées par des mesures de physiothérapie et des programmes d'exercice structurés, « mais que les taux de succès sont généralement faibles ».⁸ Camanho, à l'inverse, rapporte près de 90 % de bons résultats après 60 jours de rééducation sur 62 genoux traités sans chirurgie.⁴

Les deux sont vraies, et leur contradiction est instructive. Elles ne décrivent pas la même population. Schindler agrège 23 études de patients opérés : par construction, ce sont ceux chez qui le conservateur a échoué, la série ne contient personne qui ait guéri en rééducation. Camanho décrit une cohorte prise en première ligne, tous venus consulter, la plupart guéris avant qu'aucune indication chirurgicale ne se pose. Lire l'un à la lumière de l'autre, c'est confondre le taux d'échec des non-répondeurs avec le taux d'échec de tout le monde. Ce biais de sélection traverse la totalité de la littérature du domaine, et il faut l'avoir en tête à chaque chiffre de ce chapitre et du suivant.

La donnée la plus récente et la plus utile vient de trancher, en partie. La revue systématique avec méta-analyse de Franco, publiée en 2025 dans le Journal of Experimental Orthopaedics, a réuni six essais cliniques publiés entre 2008 et 2023, soit 527 patients (57 % de femmes). Sur la période de suivi de 12 à 24 mois, l'amélioration fonctionnelle poolée mesurée au score de Lysholm est de 24,5 points (IC 95 % 18,7-30,2 ; p < 0,001), et, c'est le résultat central, sans différence statistiquement significative en faveur de l'une ou l'autre approche (p > 0,05).¹ Les auteurs concluent en faveur d'une stratégie conservative-first.

Deux réserves, que les auteurs posent eux-mêmes. L'hétérogénéité est substantielle, I² = 85,3 % : les six études ne mesurent pas tout à fait la même chose sur les mêmes gens. Et le niveau de preuve global est coté IV, quatre des six études étant des séries de cas. Ce n'est pas une démonstration d'équivalence ; c'est l'absence de démonstration de supériorité, ce qui n'est pas la même chose, mais qui suffit largement à justifier de commencer par la rééducation.

Modalités et niveau de preuve, modalité par modalité

Il n'existe aucune recommandation de pratique clinique gradée pour le syndrome de la plica. Le tableau ci-dessous propose donc une lecture GRADE construite pour cet article à partir des devis d'étude disponibles, et non reprise d'un consensus existant : c'est une appréciation argumentée, pas une cotation officielle.

Le programme, et le raisonnement qui le fonde

Faute d'essai comparant des protocoles entre eux, le contenu de la rééducation se déduit du mécanisme et de ce que les séries décrivent. Quatre axes, par ordre de priorité.

1. Réduire la sollicitation qui irrite le repli, sans arrêter. Le mécanisme est une irritation répétée en flexion-extension chargée : ce sont donc ces mouvements-là qu'il faut temporairement doser, pas l'activité en général. Camanho fonde explicitement son protocole sur le « réajustement de l'activité sportive » et le « rééquilibrage musculaire ».⁴ Concrètement : réduire le volume des escaliers, des accroupissements profonds et des séries longues à vélo en danseuse ; maintenir la marche, le vélo en selle haute avec faible résistance, la natation.

2. Renforcer le quadriceps, étirer les ischio-jambiers. C'est l'association la plus constamment décrite depuis vingt ans. Griffith et LaPrade insistent sur le fait que ces patients ont fréquemment des ischio-jambiers raides et que le travail de souplesse doit accompagner le renforcement, pas le suivre.⁷ La logique est cohérente : une chaîne postérieure raide augmente la contrainte fémoro-patellaire en flexion, donc la pression sur le repli interposé.

3. Travailler le contrôle neuromusculaire du membre inférieur. C'est l'axe le mieux argumenté du point de vue causal, et il vient d'une source inattendue : une équipe chirurgicale. Dans son suivi à dix ans de 52 genoux opérés, Paczesny observe que les résultats sont significativement meilleurs chez les patients dont les tests fonctionnels sont normaux : squat unipodal, test d'Ober modifié, palpation du vaste médial oblique. Sa conclusion est explicite : « un contrôle neuromusculaire médiocre peut contribuer à une course rotulienne anormale, conduisant à la fois à l'irritation de la plica médiale et à une dégradation cartilagineuse supplémentaire ».⁶ Autrement dit, le repli pourrait bien être une conséquence, et le défaut de contrôle la cause. Franco reprend l'argument et en tire la conséquence chirurgicale : les patients dont la course rotulienne est altérée ne devraient pas être traités par la seule résection.¹

4. Réintroduire progressivement la charge. Le retour aux activités provocantes se fait par paliers, guidé par la douleur à 24 heures plutôt que par un calendrier. C'est le principe général de la gestion de charge, qui n'a pas été testé spécifiquement dans cette indication mais qui est celui de la recommandation fémoro-patellaire du JOSPT, applicable ici par voisinage clinique.⁹

Un mot sur le kinésiotaping, seule modalité additionnelle à disposer d'un essai randomisé dédié. Genc et Duymaz ont randomisé 80 patients entre six semaines d'exercice seul et six semaines d'exercice plus bandage : les deux groupes s'améliorent, le groupe bandage fait mieux sur la douleur, le seuil douloureux, le test de montée-descente d'escaliers et la qualité de vie, et il est le seul à améliorer significativement le score d'incapacité.² L'essai n'est pas en aveugle, ce qui, pour une intervention aussi visible qu'un bandage coloré, pèse lourd sur l'interprétation. Le résultat le plus solide de cet essai n'est d'ailleurs pas l'effet du bandage : c'est que le bras témoin, six semaines d'exercice, s'est amélioré significativement sur presque tous les critères.

Combien de temps avant de conclure à l'échec

Les délais publiés varient, et il faut le dire plutôt que de trancher arbitrairement. Camanho obtient ses résultats à 60 jours.⁴ Blanke fixe la durée du traitement conservateur à trois mois avant d'envisager la chirurgie.⁵ Al-Hadithy évoque un traitement conservateur pouvant aller jusqu'à six mois.¹⁰ Morelli et Braxton mentionnent une pratique répandue de six à huit semaines avant d'envisager une infiltration.¹¹ Aucun de ces seuils n'a été comparé aux autres.

Un repère de compromis : trois mois de rééducation bien conduite et documentée. C'est le délai de la seule étude ayant cherché à caractériser les non-répondeurs, ce qui lui donne un ancrage empirique que les autres n'ont pas.⁵ Trois mois laissent le temps d'un cycle de renforcement complet, et restent en deçà des 29 mois de délai moyen associés, dans la série de Kan, aux lésions cartilagineuses constituées.

La donnée de Blanke mérite un dernier commentaire, parce qu'elle est rassurante et qu'on la lit rarement ainsi. Sur ses 117 patients, 41 ont guéri en rééducation et 76 ont été opérés. Au recul final, les deux groupes sont à égalité : Lysholm 96,25 contre 95,93, reprise du sport 96,2 % contre 97 %, score de Tegner 6,0 contre 6,01, sans différence statistique.⁵ Échouer au traitement conservateur ne condamne donc pas au mauvais résultat, mais commencer par lui n'y fait rien perdre non plus.

Que vaut la résection arthroscopique, et sur quelles séries ?

Ce que disent les deux méta-analyses

Deux synthèses quantitatives existent, et elles convergent. Schindler, en 2014, a identifié 23 études rapportant le résultat clinique de 969 patients après excision ouverte ou arthroscopique. Âge moyen 25 ans, sex-ratio équilibré, traumatisme incriminé dans 57 % des cas. Au recul moyen de 27,5 mois : 64 % de patients libres de symptômes, 26 % améliorés, 10 % considérés comme des échecs.¹

Gerrard et Charalambous, en 2018, ont retenu 12 articles portant sur 643 genoux, dont 7 articles et 235 genoux exploitables pour la méta-analyse proprement dite. Le taux de résultats bons ou excellents est estimé à 84,2 % (IC 95 % 72,8-91,4). Chez les seuls patients ayant reçu un traitement non chirurgical avant l'intervention, il descend à 76,1 % (IC 95 % 60,1-87).²

Cet écart entre 84,2 % et 76,1 % est instructif : les meilleurs résultats sont obtenus chez ceux qui n'avaient pas essayé autre chose. Les auteurs en tirent la conclusion opposée à celle qu'on attendrait : ils suggèrent que la résection pourrait être envisagée « soit en première intention, soit après échec du traitement non chirurgical ». C'est une lecture possible. Une autre, au moins aussi plausible, est que le groupe non préalablement traité contient davantage de patients qui auraient guéri seuls.

Le seul essai randomisé, et ce qu'il ne prouve pas

Un seul essai contrôlé randomisé a comparé résection arthroscopique et kinésithérapie structurée dans le syndrome de la plica médiale isolé. Sauer a inclus 48 patients, randomisés entre les deux bras, avec pour critère principal l'évolution du score de Lysholm à deux ans. Les scores de départ étaient comparables : 65,8 et 66,3. À deux ans, le groupe chirurgie atteignait 89,7 contre 74,6 pour le groupe kinésithérapie, différence statistiquement significative (p = 0,007).³

C'est le résultat le plus favorable à la chirurgie de toute la littérature. Il appelle quatre réserves, dont aucune ne l'annule mais dont l'accumulation compte.

• Trente-trois patients sur 48 ont été réévalués à deux ans, soit 31 % de perdus de vue. Dans un essai de cette taille, la sortie d'étude de quinze participants peut renverser un résultat selon la direction dans laquelle ils sont partis.
• L'insu est impossible pour ce type de comparaison, et il n'y a pas de bras chirurgie simulée. Une partie de l'écart peut relever de l'effet attendu d'un geste invasif sur un critère auto-rapporté.
• Le contenu du bras kinésithérapie n'est pas standardisé entre les essais du domaine, et l'on ne sait pas si la « kinésithérapie structurée » de cet essai contenait le travail de contrôle neuromusculaire que d'autres auteurs jugent central.
• L'essai n'a pas été répliqué : quatre ans après, la revue systématique de 2025 ne trouve toujours qu'un seul essai randomisé comparant les deux prises en charge.

C'est pourquoi la méta-analyse de 2025, qui l'inclut aux côtés de cinq autres travaux, ne retrouve pas de différence significative entre les deux approches sur l'ensemble des 527 patients.⁴ Un essai unique de 33 patients évaluables ne fait pas basculer un résultat poolé.

Les critères d'inclusion, en chiffres

C'est le point le plus important de ce chapitre, et il se démontre. Si les séries chirurgicales décrivaient les mêmes plicas que la population arthroscopique générale, la répartition des types de Sakakibara y serait comparable. Elle ne l'est pas du tout.

Ce graphique dit deux choses opposées, et il faut tenir les deux. D'un côté, il rassure sur la pratique décrite : les chirurgiens de ces séries n'opèrent visiblement pas n'importe quelle plica. Ils sélectionnent massivement les formes en large étagère couvrant le condyle, celles dont le mécanisme d'interposition est plausible. De l'autre, il interdit de généraliser leurs résultats : quand une méta-analyse annonce 84 % de bons résultats, elle parle d'une population où le type C est quatre à six fois plus représenté que dans la population arthroscopique ordinaire. Ces 84 % ne s'appliquent pas au patient dont l'IRM mentionne « plica médiopatellaire » sans autre précision.

Franco pose la limite en toutes lettres : peu d'études parviennent à exclure les autres pathologies du genou coexistant avec la plica, ce qui limite la capacité à attribuer spécifiquement au syndrome de la plica les résultats observés.⁴ Les auteurs vont plus loin, et la question qu'ils posent mérite d'être citée : puisque les lésions cartilagineuses de grade ICRS supérieur à 2 pèsent lourdement sur les scores fonctionnels, ne serait-ce pas la lésion cartilagineuse elle-même qui limite le résultat, et un geste sur le cartilage qui aurait plus de pertinence que la résection du repli ?

Ce qui prédit réellement un bon résultat

Trois facteurs ressortent de façon convergente, et ils sont plus utiles au clinicien que les taux globaux.

L'intégrité du cartilage. C'est le facteur le mieux établi. Kan a comparé 57 genoux selon la sévérité de l'atteinte cartilagineuse : les résultats postopératoires étaient significativement meilleurs dans le groupe à cartilage peu lésé (p = 0,0017).⁹ Paczesny le confirme à dix ans : les lésions supérieures à ICRS 1 abaissent significativement le Lysholm final.⁵ Prejbeanu observe que les patients à faible atteinte cartilagineuse récupèrent le plus vite.⁶

La brièveté de l'histoire. Toujours chez Kan, le délai entre le début des symptômes et l'intervention était de 11,6 mois dans le groupe à cartilage préservé contre 29,0 mois dans le groupe à cartilage lésé (p = 0,043).⁹ Schindler cite les mêmes facteurs de bon pronostic : sujet jeune, symptômes localisés et récents, absence de chondromalacie induite.¹

L'absence d'autre pathologie. C'est la condition la plus souvent rappelée et la moins souvent vérifiée. Hufeland a délibérément exclu tout patient présentant une lésion cartilagineuse au-delà du grade ICRS I ou nécessitant un geste associé, et obtient des résultats excellents : KOOS de 50,2 ± 19,1 à 80,7 ± 15,3, Kujala de 52,6 ± 16,6 à 80,7 ± 16,5, douleur de 7,9 ± 2,0 à 3,1 ± 2,6 sur échelle numérique.⁷ Fait notable, dans cette série ni le traumatisme, ni le niveau sportif, ni le type morphologique de plica n'influençaient significativement le résultat.

Le recul à dix ans, et ce qu'il change

Presque toutes les séries s'arrêtent entre un et trois ans. Une seule est allée à dix ans, et son résultat mérite d'être connu : sur 52 genoux de 50 patients consécutifs suivis prospectivement, le score de Lysholm passe de 52 en préopératoire à 80 au recul final.⁵ À comparer aux 94,5 de Prejbeanu à trois ans⁶ et aux 89,7 de Sauer à deux ans³ : le bénéfice s'érode.

Cette érosion n'est pas surprenante, et l'explication proposée par les auteurs est celle qui ferme la boucle de tout l'article. Ils observent une corrélation négative entre le score final et l'âge, un effet délétère net des lésions cartilagineuses, et de meilleurs résultats chez les patients dont les tests fonctionnels sont normaux, d'où leur conclusion : un contrôle neuromusculaire médiocre contribue à une course rotulienne anormale, laquelle entretient à la fois l'irritation de la plica et la dégradation cartilagineuse.⁵ Réséquer le repli sans corriger ce qui l'irrite revient à traiter le symptôme d'un problème resté en place.

Un dernier point, sur la sécurité. La méta-analyse de 2025 ne rapporte aucune complication dans les deux bras des six études incluses.⁴ L'enquête allemande donne un tableau plus réaliste de la pratique : l'hémarthrose et la douleur persistante sont les complications les plus rapportées, et 83,2 % des chirurgiens estiment leur taux de complications inférieur à 11 %.¹² Franco relève d'ailleurs que les complications à court terme constituent un « vide notable » de la littérature.⁴ Un geste à faible morbidité n'est pas un geste sans conséquence, surtout quand son bénéfice comparatif n'est pas démontré.

Que change l'âge du patient, de l'adolescent au sujet mûr ?

Le fait de départ : la plica, elle, ne change pas avec l'âge

C'est un résultat facile à manquer dans la série de Nakayama, et il commande tout ce chapitre. Sur 3 889 genoux, la répartition des types de plica « se retrouvait dans tous les groupes d'âge et chez les deux sexes », à la seule exception des femmes de 20 à 39 ans.¹¹ La plica médiale est aussi fréquente à 60 ans qu'à 20 ans.

Ce qui varie avec l'âge n'est donc pas la structure : c'est la probabilité qu'elle explique la douleur. À 15 ans, la concurrence s'appelle ostéochondrite disséquante, apophysite, instabilité rotulienne. À 55 ans, elle s'appelle arthrose fémoro-patellaire et lésion méniscale dégénérative. Dans les deux cas, la même image d'IRM n'a pas du tout la même valeur.

L'adolescent sportif : la population où le diagnostic est le plus posé

C'est le terrain classique. La méta-analyse de Schindler donne un âge moyen de 25 ans pour 969 patients opérés ;³ la série prospective de Hufeland, qui n'inclut que des moins de 30 ans, a une moyenne de 16,2 ± 4,7 ans, avec des patients de 9 à 26 ans.² L'enquête allemande confirme que les chirurgiens situent leur patient type entre 21 et 30 ans dans 57,6 % des cas.⁹

Irha et Vrdoljak ont consacré à cette population un article dont le titre dit l'essentiel : « un piège diagnostique chez l'athlète adolescent ».¹ Le piège est double, et il joue dans les deux sens.

Dans un sens, on passe à côté. Le tableau est modeste, l'imagerie standard normale, et une douleur antéro-interne chez un adolescent sportif est facilement rangée dans « douleurs de croissance » ou « syndrome rotulien ». Le diagnostic est fréquemment retardé. Hufeland intitule d'ailleurs son article « une pathologie sous-estimée chez les patients jeunes » et rapporte, chez 35 patients opérés, une douleur préopératoire à 7,9 sur 10, ce n'est pas une gêne mineure.²

Dans l'autre sens, on l'invoque à la place de ce qui compte. C'est le risque majeur, et il est documenté par un cas publié dans le JOSPT : un basketteur de 13 ans, douleur antéro-latérale du genou gauche depuis quatre semaines, aggravée par le basket, adressé en accès direct à un kinésithérapeute. L'IRM demandée après avis médical retrouve une plica synoviale infrapatellaire, et une ostéochondrite disséquante juvénile bilatérale.⁴ Chez un adolescent, l'ostéochondrite se cherche avant tout le reste.

Deux cas récents illustrent la coexistence, qui est la règle plutôt que l'exception. Vasiliadis rapporte une handballeuse de 14 ans, genou bloqué à 20 degrés de flexion après un traumatisme à l'entraînement, chez qui l'IRM retrouve une plica médiale hypertrophique et une déchirure horizontale du ménisque médial ; l'arthroscopie a traité les deux.⁵ Sherafatvaziri décrit un garçon de 12 ans avec plica latérale hypertrophique symptomatique deux ans après un traumatisme direct : un cas rare par son âge, par sa localisation, et par le fait qu'il ne s'agissait pas d'un sportif de haut niveau.⁶

La leçon pratique est simple : chez l'adolescent, trouver une plica ne dispense pas de chercher le reste. Elle y est presque toujours.

Le sujet mûr : quand l'hypothèse devient improbable

À l'autre bout du spectre, le raisonnement s'inverse. Plus le patient avance en âge, moins l'hypothèse plica est défendable, pour trois raisons cumulatives.

Les séries n'en contiennent pratiquement pas. L'âge moyen de 969 patients opérés est de 25 ans.³ Hufeland exclut les plus de 30 ans. Aucune des séries réunies pour cet article ne rapporte de résultats propres aux patients de plus de 50 ans.

Le résultat de la chirurgie se dégrade avec l'âge. Paczesny a mis en évidence, sur son suivi à dix ans, une corrélation négative significative entre le score de Lysholm final et l'âge du patient.⁷ Plus le patient est âgé au moment du geste, moins le geste rapporte.

La concurrence diagnostique devient écrasante. Après 50 ans, une douleur antérieure de genou relève avant tout de l'arthrose fémoro-patellaire ou d'une lésion méniscale dégénérative. Or c'est précisément dans ce contexte que le bénéfice de l'arthroscopie est le mieux réfuté : la revue systématique des BMJ Rapid Recommendations, sur 13 essais randomisés, conclut à l'absence de bénéfice important en douleur ou en fonction à long terme.¹³

Un cas publié éclaire cette limite mieux qu'un raisonnement. Kambhampati décrit une femme de 70 ans porteuse d'une variante de plica non encore décrite, réséquée en même temps qu'un corps étranger : le soulagement a duré onze mois, après quoi elle a été opérée d'une prothèse totale de genou pour l'arthrose sous-jacente.¹² La plica était bien là, et bien atypique. Elle n'était pas le problème.

Une population particulière : le genou déjà opéré

Un cas de figure mérite d'être connu du kinésithérapeute qui suit des post-opératoires. Yin a revu 1 085 secondes arthroscopies réalisées après ligamentoplastie du ligament croisé antérieur : une plica médiale était présente chez 722 patients, soit 66,5 %, une incidence que les auteurs qualifient de significativement supérieure à celle habituellement rapportée. Toutes ces plicas présentaient des bords avasculaires, fibrosés et épaissis.¹⁴ L'incidence variait significativement selon le délai entre la lésion et la reconstruction et selon la lenteur des progrès en rééducation postopératoire, mais pas selon la stabilité du genou.

Ce résultat n'établit pas de causalité : il s'agit de genoux resélectionnés pour une seconde arthroscopie, donc d'un échantillon particulier. Il justifie néanmoins d'y penser devant une douleur antéro-interne persistante avec accrochage après ligamentoplastie, en particulier quand la récupération de la flexion a été laborieuse. La rééducation post-opératoire du LCA a ses propres écueils, et celui-ci figure rarement sur la liste.

Que nous apprennent des cas cliniques publiés ?

Celui qui cachait autre chose : Benedetti, 2019

Un basketteur de 13 ans se présente en accès direct chez un kinésithérapeute pour une douleur antéro-latérale du genou gauche apparue quatre semaines plus tôt, majorée après les matchs. Après examen, le kinésithérapeute prend l'avis du médecin traitant, qui demande une IRM. Celle-ci retrouve une plica synoviale infrapatellaire, et une ostéochondrite disséquante juvénile bilatérale.¹

Ce que ce cas enseigne. La plica trouvée à l'imagerie était réelle et aurait pu, seule, expliquer le tableau de façon plausible. La lésion qui engageait le pronostic était l'autre. C'est le cas à garder en tête chaque fois qu'un compte rendu mentionne une plica chez un adolescent : la bonne question n'est pas « la plica peut-elle expliquer cela ? », c'est « qu'y a-t-il d'autre ? ».

Celle qui en avait deux : Vasiliadis, 2024

Une handballeuse de 14 ans se bloque le genou gauche à 20 degrés de flexion pendant un entraînement. La sensibilité siège sur l'interligne interne, les radiographies sont normales. L'IRM montre une plica médiale parapatellaire hypertrophique et une déchirure horizontale du ménisque médial. L'arthroscopie révèle une plica extrêmement hypertrophiée, couvrant une grande partie du condyle fémoral médial et remontant jusqu'à la trochlée, avec une insertion distale atypique dans le ligament inter-méniscal : une variante anatomique non décrite jusque-là. La plica est excisée, le ménisque suturé. À un mois, la patiente est asymptomatique ; à trois mois, elle a repris son entraînement hebdomadaire.²

Ce que ce cas enseigne. Deux choses. D'abord que la coexistence est la règle : ici, deux lésions capables chacune de bloquer un genou. Ensuite que l'anatomie de la plica n'est pas figée : une insertion sur le ligament inter-méniscal explique mécaniquement un blocage que la disposition habituelle n'expliquerait pas.

Celui dont l'image alarmait pour rien : Kim, 2021

Un garçon de 17 ans, sans antécédent traumatique ni chirurgical, consulte pour des douleurs récidivantes du genou droit avec ressaut en extension active, l'empêchant d'étendre complètement le genou, alors qu'un tiers peut l'étendre passivement sans difficulté. Le test MPP est positif. L'IRM préopératoire montre une plica médiale hypertrophique et une encoche anormale dans la surface articulaire du condyle fémoral médial, ce qui fait craindre une lésion cartilagineuse constituée. À l'arthroscopie, surprise : le cartilage de cette encoche, situé sous la plica, est parfaitement intact. Les auteurs concluent que l'encoche s'est creusée progressivement sous la pression du repli, sans lésion cartilagineuse associée.³

Ce que ce cas enseigne. Une image inquiétante n'est pas une lésion. Ce cas est aussi le seul du corpus à décrire précisément le test MPP, procédure que reprend le chapitre 4.

Celui où le conservateur a vraiment échoué : Marín Fermín, 2022

Un homme de 29 ans consulte pour une douleur antéro-interne du genou droit d'installation progressive, aggravée à la descente d'escaliers et en position assise prolongée. L'examen retrouve une sensibilité parapatellaire médiale, un claquement palpable dans cette zone lors de l'extension, et une raideur des ischio-jambiers. L'IRM montre une plica médiale dupliquée, avec hypersignal de la portion médiale du coussinet adipeux. Après échec du traitement conservateur, l'arthroscopie confirme deux plicas superposées ainsi qu'une hypertrophie du coussinet ; les deux replis et le tissu graisseux sont réséqués jusqu'à disparition de tout contact avec la trochlée sur toute l'amplitude. À quatre semaines, les symptômes ont complètement disparu ; aucune récidive à un an.⁴

Ce que ce cas enseigne. Il faut aussi savoir raconter les succès. Ce patient présentait le tableau complet du chapitre 2, y compris la raideur des ischio-jambiers décrite par Griffith, plus une variante anatomique rare, et il a bénéficié d'un geste bien indiqué après échec documenté. C'est la séquence que l'article recommande, appliquée.

Celui que la chirurgie n'a pas réglé : deBettencourt, 2024

Un coureur assidu est diagnostiqué avec un syndrome de la plica synoviale. Sa douleur résiste successivement à la résection arthroscopique de la plica, à la kinésithérapie, aux anti-inflammatoires non stéroïdiens et aux infiltrations intra-articulaires de corticoïdes. Il reçoit finalement trois séries de blocs sympathiques lombaires, avec un soulagement significatif et durable. Les auteurs en concluent qu'une composante sympathique pourrait exister dans cette pathologie.⁵

Ce que ce cas enseigne. Il est le contrepoids nécessaire du précédent, et il représente les 10 % d'échecs de la méta-analyse de Schindler : un patient sur dix, proportion qu'on cite rarement à côté des 64 % de patients devenus asymptomatiques. Il rappelle aussi qu'une douleur chronique qui résiste à tout n'appelle pas un geste de plus, mais un réexamen du modèle qui l'explique. L'hypothèse sympathique reste, à ce stade, une hypothèse tirée d'un cas unique.

Celui qui venait du repli le plus banal : Radu, 2015

Une femme d'âge moyen, sans antécédent traumatique notable, présente une douleur antérieure de genou avec limitation de l'extension, résistante aux mesures conservatrices. L'IRM préopératoire montre une plica infrapatellaire significativement épaissie, arrimant le coussinet de Hoffa dans l'intervalle antérieur du genou. La résection arthroscopique de la plica infrapatellaire entraîne une résolution complète des symptômes dans les six mois.⁶

Ce que ce cas enseigne. Il concerne la plica infrapatellaire, celle dont le chapitre 1 dit qu'elle est presque toujours muette et qu'elle définit une image normale sur 90 % des IRM. Elle peut donc, exceptionnellement, être en cause, par un mécanisme différent des autres, non pas en s'interposant mais en arrimant le coussinet adipeux. C'est la limite qu'il faut poser à toute règle : « presque toujours muette » n'est pas « toujours muette ».

Comment appliquer concrètement en consultation ?

La séquence, dans l'ordre

1. Écarter les drapeaux rouges avant tout. Blocage vrai irréductible, épanchement majeur d'installation brutale, fièvre ou douleur permanente non mécanique, adolescent avec épanchements récidivants. Ces situations sortent immédiatement du cadre de cet article.

2. Conduire la démarche fémoro-patellaire complète, et jusqu'au bout. C'est l'étape que l'on saute le plus souvent quand un compte rendu mentionne une plica. Exercice combiné hanche et genou, éducation, gestion de charge, sur six à douze semaines, selon la recommandation du JOSPT.³ Cette étape n'est pas un préalable administratif : c'est le traitement du diagnostic le plus probable.

3. En cas d'échec, vérifier que le tableau plica est réellement complet. Quatre éléments, et il les faut tous : douleur antéro-interne au-dessus de l'interligne, ressaut ou pseudo-blocage reproductible, cordon palpable dont la palpation reproduit la douleur du patient, contexte déclenchant traumatique ou de reprise d'activité. Faire le test MPP en respectant sa procédure : la clé est la disparition de la douleur à 90 degrés de flexion, pas la douleur en extension.⁶ Un test négatif rend le diagnostic très improbable : valeur prédictive négative 94,4 %.

4. Ne pas demander une IRM pour confirmer une plica. Sa spécificité est de 0,58.⁷ La demander pour écarter une lésion méniscale, une ostéochondrite ou une lésion cartilagineuse est légitime ; la demander pour affirmer le syndrome ne l'est pas. Si le doute persiste et qu'un opérateur entraîné est accessible, l'échographie dynamique est l'examen adapté, à condition d'exiger les trois critères et non un seul.

5. Traiter, trois mois, en documentant. Adaptation de charge, renforcement du quadriceps, souplesse des ischio-jambiers, travail du contrôle neuromusculaire et du valgus dynamique. Documenter le contenu et les scores : c'est ce qui permettra, en cas d'échec, de parler d'échec plutôt que d'insuffisance de traitement.

6. Adresser si et seulement si l'échec est documenté. Deux éléments renforcent l'indication : une plica épaisse (au-delà de 1,5 à 1,8 mm selon les études) et un contact plica-cartilage à l'imagerie, tous deux associés à la non-réponse au traitement conservateur.²

Ce qu'on dit au patient, mot pour mot

Devant un compte rendu qui mentionne une plica, sans tableau clinique : « Ce qui est écrit sur votre IRM est exact, mais ce n'est pas une anomalie. Une plica, c'est un petit repli à l'intérieur du genou, que la plupart des gens ont depuis la naissance. Quand on va le chercher à l'échographie chez des gens qui n'ont aucun mal au genou, on le trouve dans plus d'un genou sur trois. Sa présence ne dit donc rien sur l'origine de votre douleur. Ce qu'on va faire, c'est chercher ce qui explique vraiment ce que vous ressentez. »

Devant un tableau réellement évocateur : « Il est possible que ce repli soit irrité et vienne buter contre l'os quand vous pliez le genou. La bonne nouvelle, c'est que dans la plupart des cas, cela se calme avec un travail bien conduit sur trois mois, et que les patients qui doivent finalement être opérés se retrouvent au même niveau que ceux qui ont guéri sans chirurgie. Donc on ne perd rien à commencer par là. »

Devant une demande d'opération rapide : « La chirurgie donne de bons résultats, entre 64 et 84 % selon les études. Mais ces chiffres viennent de patients très sélectionnés, souvent après plusieurs mois d'échec, et la seule étude qui a suivi les patients pendant dix ans montre que le bénéfice s'atténue avec le temps. La synthèse la plus récente, sur 527 patients, ne montre pas que la chirurgie fasse mieux que la rééducation. »

Ce qu'on mesure, et quand réorienter

Les échelles à utiliser sont celles des études citées, ce qui permet de se situer : score de Lysholm (utilisé par la quasi-totalité des séries, avec un gain poolé de 24,5 points sous traitement, chirurgical ou non), échelle numérique de douleur, et pour le sportif score de Tegner pour le niveau d'activité.¹ ⁸

Questions fréquentes

J'ai une plica sur mon IRM. Faut-il l'opérer ?

Non, pas sur cette base. La plica est une structure normale, présente chez une large part de la population sans aucun symptôme : dans le seul groupe témoin asymptomatique publié, 23 genoux sur 60 en portaient une visible à l'échographie. Une plica vue à l'imagerie n'est un argument que si le tableau clinique est complet, et même dans ce cas, le traitement de première intention est la rééducation.

Le syndrome de la plica peut-il guérir sans chirurgie ?

Oui, et c'est le cas le plus fréquent quand on le prend en première ligne. Une série de 62 genoux traités sans chirurgie rapporte près de 90 % de bons résultats après 60 jours de rééducation.⁴ La méta-analyse la plus récente, portant sur 527 patients, ne montre aucune supériorité de la chirurgie sur le traitement conservateur à 12-24 mois.¹

Combien de temps faut-il pour aller mieux ?

Les délais publiés vont de 60 jours à six mois selon les protocoles. Un repère raisonnable est de trois mois de rééducation bien conduite avant de conclure à un échec : c'est le délai de la seule étude ayant cherché à caractériser les non-répondeurs.² Aucun de ces seuils n'a été comparé aux autres dans un essai.

Peut-on continuer le sport ?

En général oui, en adaptant. Ce sont les mouvements de flexion-extension chargée et répétée qui irritent le repli : escaliers, accroupissements profonds, séries longues en danseuse à vélo. La marche, le vélo en selle haute à faible résistance et la natation sont habituellement bien tolérés. L'arrêt total n'est ni nécessaire ni souhaitable.

Mon genou claque. Est-ce grave ?

Un claquement isolé et indolore n'est pas une maladie et ne se traite pas. C'est l'association d'un ressaut et d'une douleur antéro-interne et d'un cordon douloureux à la palpation qui fait évoquer un syndrome de la plica. Un claquement seul ne justifie ni imagerie ni traitement.

Pourquoi mon médecin parle de syndrome rotulien et mon IRM de plica ?

Parce qu'ils ne répondent pas à la même question. L'IRM décrit ce qu'elle voit, et une plica est visible chez beaucoup de gens. Le médecin, lui, cherche ce qui explique la douleur, et la douleur antérieure de genou relève dans la grande majorité des cas du syndrome fémoro-patellaire, dont la prévalence annuelle atteint 22,7 % en population générale.¹³ Les deux comptes rendus peuvent être exacts en même temps.

L'échographie est-elle vraiment meilleure que l'IRM ?

Pour cette question précise, oui : sensibilité équivalente (0,90) et spécificité nettement supérieure (0,83 contre 0,58).⁷ La raison est qu'elle est dynamique : elle regarde la plica bouger et demande au patient si cela reproduit sa douleur. En revanche, l'IRM reste supérieure pour écarter les autres causes, ce qui est souvent le vrai motif de l'examen.

Après une résection, la douleur peut-elle revenir ?

Oui. La méta-analyse de Schindler compte 10 % d'échecs, et le seul suivi à dix ans publié montre un score de Lysholm à 80 sur 100 au recul final, contre 89 à 95 dans les séries à deux ou trois ans.⁸ ⁹ Les facteurs associés à un moins bon résultat sont un âge plus élevé, une lésion cartilagineuse préexistante et un contrôle neuromusculaire déficient : ce dernier point étant, précisément, ce que la rééducation peut corriger.

Aller plus loin sur le genou antérieur

Le syndrome de la plica n'a de sens qu'à l'intérieur d'une démarche plus large sur la douleur antérieure du genou. Le point de départ obligé est le syndrome fémoro-patellaire, qui concentre la très grande majorité des cas et dont la prise en charge est autrement mieux établie. Pour le différentiel, les lésions méniscales dégénératives, la tendinopathie rotulienne, la bursite de la patte d'oie et la bursite prépatellaire couvrent l'essentiel de ce qu'il faut savoir écarter.