Synthèse clinique fondée sur LEAP 2018, méta-analyses récentes (Bremer 2025, Harding 2024) et reviews de référence (Grimaldi & Fearon 2015, Speers 2017) : tendinopathie des moyen et petit fessiers.

1.1. Comment définir cette pathologie, qui est touché et quels sont les facteurs de risque ?

• Prévalence vie entière : 10 à 25 % de la population générale présente un épisode au moins (revues fondées sur cohortes Segal 2007 et Lievense 2005).⁴⁻⁵
• Incidence en soins primaires : 1,8 patients pour 1 000 par an (cohorte rétrospective Lievense 2005, n = 164, âge moyen 55 ans, 80 % femmes).⁵
• Ratio femmes : hommes ≈ 4:1 (Fearon 2013, Speers 2017, Grimaldi 2015) avec un pic d'incidence entre 40 et 60 ans, particulièrement marqué après la ménopause.¹⁻³

• IMC élevé : l'un des facteurs les plus puissants ; en augmentation marquée du risque chez les sujets en surpoids et obèses (Segal 2007).⁴
• Sexe féminin et âge entre 40 et 60 ans, avec une exacerbation post-ménopausique (Fearon 2013, Speers 2017).¹⁻³
• Douleurs lombaires concomitantes : association documentée par plusieurs cohortes ; la prévalence du SDGT atteint 20 à 35 % chez les patients référés en chirurgie du rachis lombaire (Tortolani 2002).⁶
• Arthrose ipsilatérale (hanche ou genou) (Segal 2007).⁴
• Faiblesse des abducteurs de hanche : Allison 2016 (MSSE) démontre, en comparaison à des contrôles asymptomatiques, une réduction significative de la force isométrique des abducteurs du côté symptomatique ET du côté controlatéral.⁷
• Largeur du bassin augmentée et angle Q féminin (biomécanique) : favorisent l'adduction relative et la compression tendineuse.²

1.2. Que se passe-t-il dans le corps et comment le SDGT évolue-t-il naturellement ?

1. Tendinopathie réactive (réponse aiguë à une surcharge, non inflammatoire, épaississement réversible) ;
2. Tendon « remanié » (dysrepair) : tentative de guérison désorganisée ;
3. Tendinopathie dégénérative : modifications structurales avancées avec perte d'organisation des fibres de collagène, néovascularisation, hyperinnervation sensitive contribuant à la douleur.

2.1. Quelles questions poser pour bien comprendre le patient et son histoire ? 🧐

• « Votre douleur vous réveille-t-elle la nuit, surtout quand vous dormez sur le côté douloureux ? », réponse positive chez la majorité des patients avec SDGT.¹
• « Quelles activités provoquent ou aggravent la douleur ? », typiquement : marche prolongée, montée et descente d'escaliers, station unipodale (enfiler un pantalon), s'asseoir avec les jambes croisées ou sur un siège bas.³
• « Avez-vous changé récemment vos habitudes d'activité ? », augmentation rapide de volume de marche, prise de poids récente, reprise sportive, sont des contextes typiques.¹
• « Où exactement situez-vous la douleur ? », typiquement le grand trochanter, parfois irradiée le long de la face latérale de la cuisse sans descendre franchement sous le genou (signe discriminant vs radiculopathie L5).⁴
• « Avez-vous des douleurs lombaires associées ? », comorbidité fréquente, mais essentielle à distinguer (cf. différentiel ci-dessous).

2.2. Quels tests cliniques réaliser et quelles autres pathologies faut-il écarter ? 🤸

• Radiculopathie L4-L5 : douleur le long de la face latérale de cuisse pouvant descendre jusqu'au pied, déficit moteur radiculaire, dysesthésies dermatomales, signes neurodynamiques positifs (Slump, SLR). Plusieurs cas rapportés de fausse radiculopathie sur SDGT ou inversement.⁴
• Coxarthrose : douleur plutôt inguinale, raideur matinale, limitation des amplitudes (surtout rotation interne), test FADIR positif.⁶
• Conflit fémoro-acétabulaire (FAI) : sujet jeune sportif, douleur antérieure dominante, FADIR positif.
• Méralgie paresthésique : symptômes neurologiques à type de brûlure ou paresthésie sur le territoire du nerf cutané fémoral latéral (face antéro-externe de cuisse) ; test de Tinel sur l'épine iliaque antéro-supérieure parfois positif.⁷
• Syndrome du piriforme ou pathologie sacro-iliaque : douleur fessière postérieure plutôt que latérale.
• Tendinopathie ischio-fémorale proximale : douleur fessière basse, à la station assise prolongée.
• Fracture de stress du col fémoral ou trochanter (sportif endurance, femme en RED-s, sujet âgé ostéoporotique) : douleur progressive d'intensité croissante, parfois impotence brutale.

2.3. Faut-il classifier les patients souffrant de SDGT et pour quels bénéfices ? 🎯

1. Tendinopathie réactive (souvent jeune adulte, début récent < 6 sem.) : douleur d'apparition rapide après surcharge. La gestion privilégie la réduction temporaire de la charge et les exercices isométriques sans douleur. Le renforcement lourd précoce serait délétère.
2. Tendon remanié (3-6 mois) : phase intermédiaire ; introduction progressive d'exercices isotoniques sans charges compressives élevées.
3. Tendinopathie dégénérative (souvent > 6 mois, sujet plus âgé) : approche par renforcement progressif et lourd (HSR : Heavy Slow Resistance) pour améliorer la capacité fonctionnelle, même si la structure tendineuse n'est pas restaurée.

3.1. Par quoi commencer ? Quelle est la hiérarchie des interventions recommandées ?

1. Première ligne (toujours) : éducation + exercice gradué. Niveau de preuve élevé.
2. Deuxième ligne pour les cas résistants à 8-12 semaines : ondes de choc extracorporelles (ESWT, Harding 2024).⁵
3. Troisième ligne : infiltration de corticoïdes, uniquement pour un soulagement à court terme (≤ 6 sem.) en attendant que l'exercice prenne le relais. Effet délétère sur l'intégrité tendineuse en cas de répétition (Coombes 2010, Lancet).⁶
4. Alternative aux corticoïdes : PRP (Plasma Riche en Plaquettes). Fitzpatrick 2019 (AJSM, RCT n=80) montre une amélioration maintenue à 2 ans, contrairement aux corticoïdes dont le bénéfice se perd dès 6 semaines.⁷
5. Dernière ligne : chirurgie (réparation endoscopique des tendons fessiers, Walker-Santiago 2020) en cas d'échec d'au moins 6 mois de PEC conservatrice ou de rupture tendineuse complète documentée.⁸

3.2. Quelle est la place de l'exercice et existe-t-il une approche supérieure ?

1. Phase 1. Modulation de la douleur et décompression (semaines 1-2) :
   • Éducation sur la gestion des positions compressives (cf. § auto-gestion) priorité absolue.
   • Isométriques d'abduction en décubitus dorsal (sans charge compressive) : maintien 30-45 s × 4-5 répétitions, 1-2 fois/jour.
   • Évitement des positions en adduction prolongée.
2. Phase 2. Renforcement isotonique ciblé (semaines 3-6) :
   • Pont fessier unipodal (progressif vers 20-30 répétitions de qualité) ;
   • Abduction couchée sur le côté sans laisser tomber la cuisse en adduction, élastique ou poids léger ;
   • « Clam shell » modifié sans compression latérale ;
   • Hip hike (relevé hémibassin) en station unipodale contrôlée.
3. Phase 3. Renforcement fonctionnel (semaines 6-12) :
   • Squat monopodal partiel avec contrôle de l'alignement bassin-genou ;
   • Step-up et step-down contrôlés ;
   • Marche en côte progressive ;
   • Heavy Slow Resistance (HSR) à charge croissante pour les patients dégénératifs.
4. Phase 4 : Retour aux activités spécifiques (au-delà de 12 sem.) : course, sports, randonnée, cf. chapitre 4.

3.3. Thérapies manuelles, ondes de choc, injections : quelle est leur réelle efficacité ?

3.4. Au-delà du physique : comment éduquer le patient et agir sur les facteurs psychologiques ?

• Une modulation conditionnée de la douleur (CPM) altérée : marqueur de sensibilisation centrale.
• Une santé psychologique dégradée (anxiété, dépression, qualité de vie).
• Des scores de catastrophisation et de kinésiophobie élevés.

4.1. Comment rendre le patient acteur de sa guérison grâce à l'auto-gestion ?

1. Gestion des charges compressives au quotidien 🧑‍🏫 :
   • Ne pas croiser les jambes en position assise ;
   • Éviter les sièges bas (genoux plus hauts que les hanches) ;
   • Position debout : répartir le poids sur les deux jambes, éviter la position « hanchée » prolongée ;
   • Sommeil : préférer le côté non douloureux avec un oreiller entre les genoux ; éviter le décubitus latéral homolatéral.³
2. Pain monitoring ⚖️ : règle simple, applicable de manière autonome, la douleur pendant une activité peut atteindre 4-5/10 si elle ne s'aggrave pas dans les 24 h suivantes (modèle Silbernagel adapté).⁴
3. Adhésion au programme à domicile 💪 : régularité > intensité. Une séance quotidienne brève vaut mieux qu'une longue séance hebdomadaire ratée.
4. Identification des facteurs psychosociaux 🧠 : reconnaître ses propres pensées catastrophistes ou évitements ; dialogue ouvert avec le clinicien sur les peurs liées au mouvement.

4.2. Quand et comment planifier un retour sécurisé au sport et aux activités ? 🏃

1. Restauration de la fonction quotidienne sans douleur : marche 30 min, montée escaliers indolore, station debout prolongée tolérée.
2. Critères de force et de contrôle moteur :
   • 20-30 répétitions de pont fessier unipodal sans compensation ;
   • Test de Trendelenburg 30 s sans inclinaison ≥ 2 cm ;
   • Symétrie de force isométrique abductrice ≥ 90 % (mesure dynamomètre).
3. Réintroduction progressive des charges spécifiques (exemple coureur) :
   • Semaines 1-2 : programme marche/course alternée (1 min course + 4 min marche × 5) ;
   • Semaines 3-6 : augmentation du volume de ≤ 10 % par semaine ⚠️ (règle Gabbett 2016 : au-delà, risque de blessure majoré) ;⁶
   • Semaines 6+ : introduction d'un seul paramètre nouveau à la fois (côtes, vitesse, surface).
4. Maintenance long terme : 1-2 séances de renforcement fessier hebdomadaires à vie chez les patients à risque (femme ménopausée, coureur loisir).

5.1. Anatomie pelvienne et biomécanique : pourquoi les femmes sont-elles plus exposées ?

• Bassin plus large : la distance bi-trochantérienne est en moyenne de 5 à 10 % supérieure chez la femme, ce qui augmente le bras de levier en adduction relative et la tension sur la bandelette ilio-tibiale qui surplombe les tendons fessiers.²
• Angle Q (quadricipital) augmenté : valgus dynamique du genou plus marqué pendant la marche, le squat et la course, contribuant à une adduction-rotation interne de hanche compressive pour les fessiers latéraux.
• Géométrie du col fémoral : antéversion fémorale moyenne supérieure de 4 à 6 °, modifiant la trajectoire du fascia lata sur le grand trochanter.
• Faiblesse abductrice relative : la cohorte Allison 2016 (MSSE) a démontré une force isométrique abductrice significativement plus faible chez les femmes avec SDGT vs contrôles asymptomatiques, même du côté non douloureux, suggérant une vulnérabilité de base avant que la pathologie ne se déclenche.⁴

5.2. Ménopause, œstrogènes et santé tendineuse : un cocktail défavorable ?

• Diminution de la synthèse de collagène de type I et augmentation de la cross-link maturation altérée → tendon moins résilient aux charges compressives.
• Modification de l'architecture en fibres : altération du turnover ténocytaire.
• Inflammation systémique de bas grade (oestro-déprivation) : potentiation de la sensibilité aux micro-traumas répétés.
• Modifications de la composition corporelle : augmentation de la masse grasse abdomino-pelvienne, prise de poids fréquente, déconditionnement musculaire global.

5.3. Comment stratifier le risque et adapter la prise en charge ?

• 📋 Dépister systématiquement les autres tendinopathies : épicondylite, tendinopathie de la coiffe des rotateurs, fasciite plantaire, fréquence augmentée en post-ménopause.
• 🦴 Évaluer le statut osseux (DXA si indication) : la femme post-ménopausique avec douleur trochantérienne progressive doit faire éliminer une fracture de stress ou une fragilité osseuse sous-jacente.
• 💊 Discuter l'opportunité d'un avis gynécologique pour les femmes symptomatiques de ménopause (THS, raloxifène, etc.) : décision partagée hors champ kiné.
• 🥗 Approche métabolique : nutrition adaptée, protéines suffisantes, vitamine D, activité physique régulière. L'IMC est l'un des deux facteurs de risque modifiables majeurs.

6.1. Analyse d'un cas « classique » : de l'évaluation à la résolution

• Femme de 50 à 65 ans, IMC souvent > 27, douleur latérale de hanche d'apparition insidieuse sur plusieurs mois.
• Douleur nocturne en décubitus latéral homolatéral, douleur à la montée des escaliers, douleur à la marche prolongée.
• Échec d'un traitement initial (AINS, repos relatif, parfois infiltration antérieure transitoirement efficace).
• Examen physique : palpation trochantérienne reproductrice, Single Leg Stance 30 s positif, FADER positif.

1. Évaluation initiale (1 séance) : anamnèse, examen clinique avec cluster, identification des facteurs de risque modifiables, dépistage drapeaux rouges/jaunes.
2. Éducation patient (intégrée à toutes les séances) : déconstruction du mythe « bursite », principes de décompression, gestion des positions.
3. Programme d'exercices supervisés sur 8 semaines (14 séances dans LEAP) : phase isométrique → isotonique → fonctionnelle.
4. Programme à domicile quotidien en parallèle : 10-15 min/jour.
5. Réévaluation à 6 et 12 semaines : ajustement de la charge selon réponse, introduction du retour aux activités.

6.2. Le défi diagnostique : quand le SDGT imite une autre pathologie

6.3. Étude d'un cas complexe : la rupture tendineuse opérée

• Femme ≥ 55-65 ans avec SDGT chronique, échec conservateur ≥ 6 mois ;
• Faiblesse abductrice marquée et persistante (Trendelenburg positif) malgré la rééducation ;
• IRM montrant rupture partielle haute ou transfixiante du tendon du moyen fessier.

1. Ondes de choc focalisées : si symptômes prédominants mais sans rupture complète. La revue systématique avec méta-analyse Harding 2024 (Musculoskeletal Care, 12 études, n = 1 121) ne retrouve aucune différence statistiquement significative sur la douleur ni sur la fonction face au contrôle ; elle ne retient les ondes de choc comme option défendable qu'au regard de leur faible taux d'effets indésirables.⁴
2. PRP (Fitzpatrick 2019, AJSM) : RCT n=80, supériorité à 2 ans vs corticoïdes pour fonction et douleur.⁵
3. Chirurgie endoscopique de réparation tendineuse (Walker-Santiago 2020, revue systématique) : ré-attache des moyen/petit fessier sous arthroscopie. Restauration progressive de la force, résolution de la douleur dans la majorité des cas à 1-2 ans post-op, mais nécessite une rééducation post-op rigoureuse (8-12 mois).⁶
4. Cas particuliers post-PTH : douleur trochantérienne persistante post-arthroplastie de hanche → rechercher mécanisme local (impingement de l'implant, fragment intra-articulaire, infection low-grade), ne pas se contenter d'un diagnostic d'« SDGT secondaire ».

7.1. Quand et vers quels autres professionnels de santé faut-il orienter ?

• Drapeaux rouges (cf. chapitre 1) : antécédent récent de cancer, douleur nocturne sévère non mécanique, fièvre, perte de poids inexpliquée, déficit neurologique progressif, traumatisme à haute énergie, suspicion fracture de stress.
• Échec d'un traitement conservateur bien conduit ≥ 8-12 semaines → consulter médecin pour discussion ondes de choc / PRP / imagerie / infiltration.
• Suspicion de rupture tendineuse complète (Trendelenburg majeur, faiblesse abductrice marquée) → IRM hanche + avis orthopédique.
• Comorbidités psychiatriques significatives (dépression majeure, troubles anxieux invalidants) → orientation psychologique ou médecin traitant.
• Suspicion de pathologie systémique (spondylarthropathie, polyarthrite rhumatoïde, fibromyalgie) → rhumatologue.
• SDGT bilatéral symétrique progressif → bilan rhumatologique complet.

• Médecin traitant : pour la prescription d'AINS courte durée si besoin, demandes d'examens, orientation spécialisée.
• Médecin du sport / médecin physique et réadaptation : pour les athlètes loisir/compétition, ondes de choc, PRP.
• Rhumatologue : suspicion inflammatoire, comorbidités rhumatologiques.
• Chirurgien orthopédique : suspicion rupture tendineuse, échec conservateur prolongé.
• Diététicien / nutritionniste : IMC élevé (un des facteurs de risque modifiables majeurs).
• Psychologue clinicien / spécialiste douleur : kinésiophobie, catastrophisation, comorbidités anxio-dépressives, signes de sensibilisation centrale.

7.2. Comment mesurer les résultats et surmonter les obstacles à l'implémentation ?

• VISA-G (Victorian Institute of Sport Assessment - Gluteal) : 8 items, spécifiquement validé pour la tendinopathie fessière, sensibilité au changement démontrée.²
• HOOS (Hip disability and Osteoarthritis Outcome Score) : générique de la hanche, 5 sous-échelles (douleur, symptômes, AVQ, sport, qualité de vie).
• Numerical Pain Rating Scale (NPRS) 0-10 : simple, validé.
• GROC (Global Rating of Change) : auto-évaluation perçue du changement (-7 à +7), utilisée dans LEAP.
• FABQ (Fear-Avoidance Beliefs Questionnaire) : dépistage kinésiophobie.

• Présenter les 3 options évidence-based au patient : (1) éducation + exercice (1^re ligne, succès à long terme mais nécessite engagement), (2) infiltration corticoïde (rapide mais transitoire), (3) attente seule (option si épisode aigu peu invalidant).
• Expliquer les chiffres réels (LEAP 2018) en utilisant un langage compréhensible.
• Identifier les valeurs et préférences du patient (préfère-t-il un soulagement immédiat ou une solution durable ? Quelles activités veut-il retrouver ?).
• Construire conjointement le plan thérapeutique, avec objectifs concrets et critères de réévaluation.