Une épaule douloureuse qui perd du volume musculaire n'est pas une tendinopathie. Cet article traite une atteinte nerveuse tronculaire, la souffrance du nerf supra-scapulaire sur son trajet, là où les autres pages d'épaule du site traitent des atteintes tendineuses et capsulaires : la tendinopathie de la coiffe des rotateurs, la rupture dégénérative, la tendinopathie du long biceps, la capsulite rétractile et l'instabilité. La confusion n'est pas théorique : une amyotrophie du sus- ou du sous-épineux rééduquée comme un renforcement de coiffe, ce sont des mois perdus, et parfois une involution graisseuse devenue irréversible.

Synthèse rédigée à partir de sources primaires vérifiées une à une sur PubMed : chaque identifiant a été résolu et chaque résumé lu avant d'être cité. Chaque chiffre porte sa référence à l'endroit où il est écrit ; la bibliographie complète, avec PMID et DOI, figure en fin d'article.

En bref : ce qu'il faut retenir

• Le signe qui doit alerter est l'amyotrophie. Un creux dans la fosse sus-épineuse ou sous-épineuse, avec une faiblesse en rotation externe hors de proportion avec la douleur rapportée. Une tendinopathie fait mal ; elle ne fait pas fondre le muscle.
• Deux sites de compression, deux tableaux. À l'échancrure supra-scapulaire, les deux muscles sont touchés et la douleur est habituelle. À l'échancrure spino-glénoïdienne, le sous-épineux est seul atteint et le tableau est souvent indolore. La topographie de l'amyotrophie localise donc la lésion.
• Le kyste para-labral est une cause fréquente et curable, presque toujours associé à une lésion du labrum supérieur. C'est l'une des rares épaules douloureuses où l'imagerie a un vrai rendement décisionnel.
• Chez le volleyeur et le joueur de tennis, l'amyotrophie isolée du sous-épineux est la règle, pas l'exception, et elle est le plus souvent bien tolérée. Elle ne se traite pas parce qu'elle se voit.
• Le diagnostic différentiel le plus subtil est le syndrome de Parsonage-Turner : installation brutale et très douloureuse pour lui, progressive et souvent peu douloureuse pour la compression tronculaire.
• Le niveau de preuve thérapeutique est faible : aucun essai randomisé, une seule série conservatrice de 15 patients publiée en 1997, et des séries chirurgicales de niveau IV.

Quels sont les fondamentaux à connaître sur le nerf supra-scapulaire ?

Un nerf mixte, court, et contraint deux fois sur son trajet par des défilés osseux et ligamentaires. C'est cette double contrainte qui fait toute la clinique du syndrome : selon l'étage où le nerf souffre, il n'emporte pas les mêmes muscles.

Le nerf supra-scapulaire naît du tronc supérieur du plexus brachial, à partir des racines C5 et C6, avec une contribution inconstante de C4. Il quitte le plexus au niveau du point d'Erb, chemine sous le muscle omo-hyoïdien et le trapèze, puis atteint le bord supérieur de la scapula, où commence la partie de son trajet qui nous intéresse.

Sa première contrainte est l'échancrure supra-scapulaire, une encoche du bord supérieur de la scapula, en dedans de la base du processus coracoïde. Elle est fermée en haut par le ligament transverse supérieur de la scapula. Le nerf passe sous ce ligament ; l'artère supra-scapulaire passe au-dessus. Cette dissociation est un repère anatomique classique, et elle explique que la souffrance nerveuse à cet étage ne s'accompagne d'aucun signe vasculaire.

Sa seconde contrainte est l'échancrure spino-glénoïdienne, plus latérale et plus basse, à la jonction entre la base de l'épine de la scapula et le col de la glène. Le nerf y contourne le bord latéral de l'épine pour passer de la fosse sus-épineuse à la fosse sous-épineuse. Un ligament transverse inférieur, dit spino-glénoïdien, peut le recouvrir, mais il n'est pas constant : sur 79 épaules cadavériques, Ticker et coll. ne l'ont retrouvé que dans 14 % des cas¹.

La forme et les dimensions de l'échancrure supra-scapulaire varient beaucoup d'un sujet à l'autre. Polguj et coll., qui en proposent une classification en cinq types à partir de 86 scapulas, ont mesuré un ligament transverse supérieur partiellement ossifié dans 23,3 % des cas et complètement ossifié dans 7 %⁴⁹. Ces chiffres sont utiles à connaître, mais on verra plus bas qu'ils ne prédisent pas la maladie.

Ce que le nerf commande, et ce qu'il fait sentir

Sur le plan moteur, il n'innerve que deux muscles, et il les innerve seuls : le sus-épineux, par des branches naissant dans la fosse sus-épineuse, et le sous-épineux, par des branches naissant après le passage spino-glénoïdien. Aucun autre nerf ne les supplée. C'est ce qui rend l'amyotrophie si lisible : la fosse se creuse exactement là où le nerf a cessé de commander.

Sur le plan sensitif, le nerf supra-scapulaire n'a habituellement pas de territoire cutané : on ne cherchera donc pas de zone d'hypoesthésie sur la peau de l'épaule, et son absence n'écarte rien. En revanche, il assure une part importante de l'innervation sensitive profonde de l'articulation. Dans une étude de 31 épaules cadavériques, Vorster et coll. ont retrouvé une branche sensitive dans 87,1 % des épaules et une branche acromiale dans 74,2 %². Borbas et coll., sur 27 épaules, ont retrouvé une branche sensitive destinée à l'articulation acromio-claviculaire dans 100 % des cas, et une seconde branche pour la capsule postérieure dans 52 %³. La douleur d'un syndrome supra-scapulaire est donc profonde, postéro-supérieure et mal localisée, ce qui explique une bonne partie des errements diagnostiques.

Le trajet et ses deux défilés

Le schéma ci-dessous reprend le trajet du nerf sur une vue postérieure de la scapula droite, avec les deux sites de compression numérotés. C'est la carte à garder en tête pendant tout l'examen : elle suffit à convertir un creux observé en une hypothèse topographique.

Deux mécanismes distincts, souvent confondus

La littérature réunit sous un même nom deux mécanismes qui ne se traitent pas pareil.

Le premier est la compression : quelque chose occupe la place et écrase le nerf dans un défilé. Kyste para-labral, tumeur, cal osseux après fracture de la scapula, ostéophyte. Ces causes ont un point commun décisif : elles sont visibles à l'imagerie et le plus souvent réversibles.

Le second est la traction : le nerf, court et fixé à ses deux extrémités, est étiré de façon répétée par les mouvements extrêmes de l'épaule. C'est le mécanisme du sportif de lancer, décrit dès 1987 par Ferretti chez les volleyeurs, où la mise en tension survient lors de l'armé et surtout de l'accompagnement du service⁴. Ici, rien à voir à l'imagerie sinon les conséquences musculaires.

Cette distinction commande tout le reste : on décomprime ce qui comprime, on décharge ce qui tracte.

Pourquoi la topographie de l'amyotrophie localise-t-elle la lésion ?

C'est l'élégance de ce syndrome, et son intérêt pratique le plus immédiat : le nerf donne ses branches au sus-épineux avant de franchir le second défilé. Regarder quelle fosse est creusée, c'est déjà situer la lésion sur le trajet.

Le raisonnement tient en une phrase. Les branches destinées au sus-épineux naissent dans la fosse sus-épineuse, avant l'échancrure spino-glénoïdienne. Donc :

• une lésion à l'échancrure supra-scapulaire est située en amont de tout : elle prive les deux muscles, et l'on observe un creusement des deux fosses ;
• une lésion à l'échancrure spino-glénoïdienne est située en aval des branches du sus-épineux : elle ne prive que le sous-épineux, et le creusement est isolé sous l'épine de la scapula.

Une amyotrophie isolée du sous-épineux, avec un sus-épineux normal, situe la lésion au défilé spino-glénoïdien avant même le premier examen complémentaire.

Répartition des kystes selon le site : 33 % à l'échancrure supra-scapulaire et 67 % à l'échancrure spino-glénoïdienne dans la série de Feinberg et coll. (9 patients, PMID 30291636). Les autres éléments du tableau synthétisent Piasecki 2009 (PMID 19880677), Clavert 2014 (PMID 25454727) et Bozzi 2020 (PMID 32707860).

Pourquoi le sous-épineux, et pas le sus-épineux, chez le sportif

Le fait clinique est constant : chez le volleyeur, le lanceur et le joueur de tennis, l'amyotrophie est isolée au sous-épineux, dans une proportion écrasante de cas. Deux explications se complètent.

La première est mécanique : au moment de l'armé et de l'accompagnement, le nerf est plaqué et étiré contre le bord latéral de l'épine de la scapula. Fabis-Strobin et coll. ont modélisé la force de compression exercée sur le tronc latéral du nerf par la contraction du sous-épineux, en fonction de l'angle que fait le nerf avec l'épine scapulaire. Les scapulas dont cet angle est le plus fermé subissent une force supérieure de 28 à 31 % à celle des autres, ce qui pourrait expliquer pourquoi certains joueurs sont touchés et d'autres non⁷. Il faut lire ce travail pour ce qu'il est : une simulation sur pièces anatomiques sèches, pas une mesure clinique, et ses auteurs le disent explicitement.

La seconde est topographique : la branche destinée au sous-épineux est terminale, donc elle est la seule à traverser le second défilé. Tout ce qui se passe à ce niveau ne peut atteindre qu'elle.

Le contre-exemple qui protège d'une erreur

La topographie oriente, elle ne tranche pas seule. Meyer et coll. rapportent le cas d'un homme de 40 ans ayant présenté une douleur brutale de l'épaule gauche après avoir soulevé son enfant, avec des amplitudes complètes, des tests de Jobe et de Patte indolores mais une force diminuée, un électromyogramme raréfié et une IRM montrant un œdème de dénervation des deux muscles. Le tableau évoquait donc une compression à l'échancrure supra-scapulaire, et l'indication opératoire semblait acquise. Une neurographie par IRM du plexus brachial a redressé le diagnostic : il s'agissait d'une lésion de traction, sans compression. Le patient a récupéré sans chirurgie, avec un électromyogramme normalisé à un an⁸.

Comment reconnaître un syndrome du nerf supra-scapulaire à l'examen ?

Il n'existe aucun test clinique validé pour ce syndrome, et les revues récentes le disent sans détour. Ce qui reste est l'inspection, la mesure de la force, et une règle de proportion : quand le déficit dépasse largement la douleur, il faut penser au nerf.

Commençons par l'aveu que la littérature fait elle-même. Dans leur revue de 2025, Ayik et coll. écrivent qu'il n'existe pas de méthode définitive pour poser ce diagnostic, et qu'il se construit par accumulation d'arguments : anamnèse, examen comparatif des deux épaules, imagerie, électrodiagnostic, parfois bloc anesthésique⁹. Aucun test d'épaule ne fait ici ce que le test de Lachman fait au genou.

La revue de concepts actuels de Bozzi et coll., qui a retenu 59 études, formule la même chose autrement : le diagnostic peut être complexe, il repose sur une évaluation instrumentale et une imagerie appropriées, et un diagnostic rapide est déterminant parce que les formes chroniques ont de moins bons résultats que les formes aiguës⁴⁸. Le temps est donc une variable du pronostic, pas seulement du confort.

Le premier temps : regarder, avant de toucher

L'inspection comparative des deux fosses scapulaires, patient torse nu, bras le long du corps puis en légère abduction, est le geste le plus rentable de l'examen. On cherche un creux, une saillie plus nette de l'épine de la scapula, une perte du galbe sous l'épine. Le point important est que ce creux est visible : dans les grandes séries de sportifs, l'amyotrophie a été retenue sur ce seul critère d'inspection, avec accord entre deux examinateurs indépendants, un chirurgien et un kinésithérapeute chez Ellenbecker, deux chirurgiens chez Young¹⁰¹¹.

Deux pièges pratiques. D'abord, un trapèze développé peut masquer un creux sus-épineux : c'est la fosse sous-épineuse qui se lit le mieux. Ensuite, la comparaison au côté controlatéral est indispensable, mais elle a ses limites chez le sportif unilatéral, dont le côté dominant est normalement plus musclé : un côté dominant simplement égal au non-dominant est déjà suspect.

Le deuxième temps : mesurer la rotation externe

La faiblesse de rotation externe est le corrélat fonctionnel de l'amyotrophie, et elle se mesure. Chez 153 joueurs de tennis professionnels, l'amyotrophie observée visuellement était significativement corrélée à la force de rotation externe mesurée coude au corps (p = 0,001) et à 90° d'abduction (p = 0,009)¹⁰. Chez le volleyeur, Ferretti mesurait dès 1987 une perte d'environ 22 % de force en rotation externe au dynamomètre isocinétique⁴, et Lajtai retrouvait sur 35 beach-volleyeurs professionnels une force de rotation externe abaissée à 90 % de celle du côté sain¹².

En pratique, un dynamomètre à main suffit pour objectiver un déficit et pour le suivre. Le testing manuel, lui, est trop grossier : Ellenbecker note d'ailleurs l'absence de corrélation entre l'amyotrophie et un testing manuel instrumenté du sus-épineux, le test du bras tombant ne dit rien du sous-épineux.

Le troisième temps : la règle de proportion

C'est le raisonnement central de cet article. Une tendinopathie de coiffe fait mal, limite par la douleur, et s'accompagne d'une force qui remonte quand on soulage la douleur. Une atteinte nerveuse fait perdre du muscle, et le déficit persiste sans rapport avec le niveau douloureux.

Quand la faiblesse en rotation externe est disproportionnée par rapport à la douleur, et qu'un creux se voit dans la fosse, ce n'est pas une tendinopathie.

Ce déséquilibre est d'autant plus parlant que la neuropathie supra-scapulaire est souvent indolore. Dans la série de Mazza et coll. portant sur 82 volleyeurs professionnels, 9 % des hommes et 12 % des femmes avaient une hypotrophie du sous-épineux ; chacun d'eux avait une faiblesse en rotation externe ; aucun ne rapportait de douleur ni de baisse de performance¹³.

Comment le distinguer d'une tendinopathie, d'une capsulite ou d'un Parsonage-Turner ?

Le diagnostic différentiel de l'épaule amyotrophique est le cœur de cet article. C'est là que se joue la différence entre une rééducation utile et des mois perdus à renforcer une coiffe que le nerf ne commande plus.

Une remarque de cadrage, d'abord : les entités qui suivent ne sont pas toutes exclusives. Une rupture de coiffe peut coexister avec un kyste ; un patient peut avoir une tendinopathie et une neuropathie. Le tableau ci-dessous n'a pas pour but de choisir un vainqueur mais de dire, pour chaque signe, ce qu'il oriente.

Données du syndrome de Parsonage-Turner : van Alfen N, van Engelen BGM, Brain 2006, 246 cas (PMID 16371410). Les autres colonnes synthétisent les articles correspondants du site et les revues citées en bibliographie.

Le différentiel le plus subtil : le syndrome de Parsonage-Turner

C'est celui qui mérite le plus d'attention, pour deux raisons. D'abord parce que le nerf supra-scapulaire est précisément l'un des nerfs qu'il touche le plus souvent : dans une série de 355 patients explorés en électrodiagnostic, Seror a dénombré 495 neuropathies, dont 129 du nerf supra-scapulaire, juste derrière le nerf thoracique long (138)¹⁴. Une amyotrophie du sus- et du sous-épineux peut donc être l'expression d'une amyotrophie névralgique, et non d'une compression.

Ensuite parce que la conduite à tenir est diamétralement opposée : on ne décomprime pas un Parsonage-Turner, et l'errance chirurgicale y est un risque réel.

La clé est le mode d'installation. Dans la série de référence de van Alfen et van Engelen, portant sur 246 cas, la douleur évolue en trois phases successives, la première étant une douleur sévère et continue durant en moyenne quatre semaines. La parésie apparaît ensuite, alors que la douleur commence à céder. L'atteinte est parcellaire et touche préférentiellement la distribution des troncs supérieur et moyen, avec le nerf thoracique long et/ou le nerf supra-scapulaire dans 71,1 % des cas. Une atteinte sensitive est retrouvée chez 78,4 % des patients¹⁵.

La comparaison est nette : installation brutale et très douloureuse d'un côté, progressive et souvent peu douloureuse de l'autre. Un patient qui décrit une nuit précise où la douleur l'a réveillé, suivie d'une faiblesse installée en quelques jours, n'a pas une compression tronculaire chronique.

Trois éléments complémentaires aident encore. La recherche d'une scapula ailée ou d'un déficit d'un autre tronc, qui n'appartient pas au tableau de la compression supra-scapulaire. Le contexte : une infection, une vaccination, une chirurgie ou un accouchement récents sont des déclencheurs décrits¹⁶. Et l'imagerie moderne : les constrictions en sablier du nerf, visibles en IRM ou en échographie haute résolution, sont devenues un signe quasi pathognomonique de l'amyotrophie névralgique¹⁷.

Un mot de fréquence, enfin, parce qu'il change la probabilité a priori. L'amyotrophie névralgique passait pour rare ; une cohorte prospective en soins primaires a mesuré une incidence de 1 pour 1 000 par an, soit 30 à 50 fois plus que ce qu'on estimait¹⁸. Devant une épaule amyotrophique, ce n'est pas un diagnostic d'exception qu'on évoque, mais un diagnostic banal qu'on avait cessé de voir.

La rupture massive de coiffe, un différentiel et une controverse

La rupture massive rétractée est le second grand pourvoyeur d'amyotrophie des deux fosses, et l'association avec une neuropathie supra-scapulaire a été très discutée. L'hypothèse est mécanique : la rétraction médiale du sus-épineux et du sous-épineux tracte le nerf, fixé à ses défilés.

Deux séries anciennes ont fortement soutenu ce lien. Mallon et coll. ont rapporté 8 patients porteurs d'une rupture massive, tous avec un électromyogramme anormal¹⁹. Costouros et coll., sur 26 ruptures massives, ont retrouvé une atteinte nerveuse périphérique chez 54 % des patients, dont 38 % d'atteinte supra-scapulaire isolée, avec récupération électrophysiologique après réparation arthroscopique²⁰.

Une étude prospective multicentrique conduite par Collin et coll. a sérieusement tempéré ce résultat. Sur 49 électromyogrammes réalisés chez des patients porteurs de ruptures rétractées du sus-épineux et du sous-épineux, seuls 6 (12 %) présentaient une lésion neurologique, et une seule était une véritable neuropathie supra-scapulaire. Aucune corrélation n'a été trouvée avec le degré d'involution graisseuse. Les auteurs concluent qu'il n'y a aucun argument pour libérer le nerf en routine lors d'une réparation de coiffe²¹.

Comment trancher pour la pratique ? Le sous-groupe intéressant est celui décrit par Kong et coll. : quand le sous-épineux dégénère plus que le sus-épineux, ce qui est atypique, la rétraction est plus importante et 23 % de ces patients ont un électrodiagnostic anormal²². C'est cette dissociation, un sous-épineux plus atteint que le sus-épineux, qui doit faire évoquer un piégeage associé, et non la rupture massive en elle-même.

Que valent l'imagerie et l'électromyogramme dans ce syndrome ?

Contrairement à beaucoup d'épaules douloureuses, où l'imagerie trouve des anomalies aussi fréquentes chez les gens qui n'ont mal nulle part, l'IRM a ici un vrai rendement décisionnel : elle peut trouver une cause qu'on sait traiter.

L'IRM, parce qu'elle cherche quelque chose de précis

L'IRM est l'examen de première intention devant une suspicion de neuropathie supra-scapulaire douloureuse. Elle répond à quatre questions dans le même temps.

D'abord, y a-t-il un kyste, et où ? C'est la trouvaille qui change la prise en charge. Ensuite, y a-t-il une lésion du labrum supérieur, qui est presque toujours associée au kyste et qui en est la source. Puis, quel est l'état du muscle : un œdème de dénervation en hypersignal T2 signe une atteinte récente et potentiellement réversible, alors qu'une involution graisseuse signe une atteinte ancienne. Enfin, y a-t-il autre chose : rupture de coiffe, arthrose gléno-humérale, masse.

Cette quatrième question est moins accessoire qu'il n'y paraît. Thomazeau et coll. ont montré, sur 20 patients porteurs d'un kyste spino-glénoïdien, que 75 % avaient un index de subluxation humérale postérieure supérieur à 55 %, et que les kystes accompagnés d'une lésion cartilagineuse s'associaient à des glènes de type B1, B2 ou C. Leur conclusion est directement utile au kinésithérapeute : la prise en charge ne doit pas se limiter à la compression nerveuse, et il faut prévenir le patient qu'une douleur postérieure d'origine articulaire peut persister après le traitement du kyste²³.

L'électromyogramme, et ce qu'il ne dit pas tout seul

L'électrodiagnostic reste la référence pour confirmer l'atteinte nerveuse, mais sans critère consensuel. Boykin et coll. rapportent que, parmi les études jugées diagnostiques dans leur pratique, la latence motrice moyenne était de 2,90 ± 0,08 ms pour le sus-épineux et de 3,78 ± 0,14 ms pour le sous-épineux, et que l'anomalie la plus fréquente n'était pas la dénervation, présente chez seulement 33 %, mais l'anomalie des potentiels d'unité motrice, présente chez 88 %²⁴. Casazza et coll. proposent une différence de latence entre les deux côtés de 0,4 ms comme seuil acceptable, avec un recueil à l'aiguille monopolaire, plus reproductible que l'électrode de surface²⁵.

Deux réserves importantes. La première vient d'une revue récente destinée aux électromyographistes : les neuropathies du sportif ne suivent pas les schémas classiques des syndromes canalaires, et un protocole de routine peut passer à côté ; il faut explorer au-delà²⁶. La seconde vient d'une étude d'imagerie : chez 36 patients porteurs d'un kyste para-labral explorés par les deux méthodes, Mun et coll. ont trouvé une discordance entre l'électromyogramme et l'IRM chez 10 d'entre eux : 5 avaient une neuropathie électrique avec un muscle d'apparence normale, et 5 l'inverse²⁷. Aucun des deux examens n'est l'arbitre de l'autre.

L'échographie et la neurographie par IRM

L'échographie a deux usages ici. Elle voit bien le kyste spino-glénoïdien quand il est volumineux, et elle permet de mesurer l'épaisseur du sous-épineux, ce qui rend l'amyotrophie objectivable et suivable : un intérêt souligné dans le commentaire clinique de Lambrecht et coll. pour le suivi des joueurs de tennis²⁸. Elle sert aussi à guider une ponction ou une infiltration.

La neurographie par IRM est l'apport le plus récent. C'est elle qui montre les constrictions en sablier de l'amyotrophie névralgique¹⁷, et c'est elle qui a redressé le diagnostic dans le cas de Meyer et coll. évoqué plus haut, en distinguant une lésion de traction d'une compression⁸. Elle n'est pas disponible partout, mais elle mérite d'être demandée quand la question est précisément « faut-il opérer ? ».

Le kyste para-labral : pourquoi cette cause change-t-elle la donne ?

C'est la partie de ce syndrome où l'on sait le mieux quoi faire. Un kyste comprime le nerf, il vient d'une brèche du labrum, et le traiter fait disparaître le kyste dans neuf cas sur dix.

Un mécanisme de valve unidirectionnelle

Le kyste para-labral n'est pas une tumeur : c'est une poche de liquide synovial sortie de l'articulation. L'hypothèse dominante est celle d'une valve unidirectionnelle : une déchirure du labrum supérieur, typiquement une lésion SLAP, laisse le liquide s'échapper vers l'arrière sans pouvoir revenir, et la poche grossit jusqu'à venir buter contre le nerf à l'échancrure spino-glénoïdienne.

Cette hypothèse a été validée indirectement, et de la meilleure façon qui soit : en montrant que fermer la brèche suffit. Schroder et coll. ont traité prospectivement 42 patients porteurs d'une déchirure labrale postéro-supérieure avec kyste par une simple réparation labrale, sans toucher au kyste. Sur les IRM de contrôle, le kyste avait disparu chez 37 patients (88 %) et nettement diminué chez les 5 autres, qui étaient tous indolores et satisfaits. Le score de Rowe est passé de 61,5 à 98²⁹.

Le kyste n'est pas la maladie, il en est la conséquence : c'est la brèche du labrum qu'il faut fermer.

Rare en anatomie, fréquent en pathologie

Un contraste vaut d'être noté. Sur 79 épaules cadavériques examinées par Ticker et coll., un seul kyste a été retrouvé, soit une incidence de 1 %¹. Autrement dit, le kyste para-labral n'est pas une variante anatomique banale. Mais dès qu'on regarde la population des patients traités chirurgicalement pour une neuropathie supra-scapulaire, il devient la première cause : dans la revue systématique de Memon et coll. portant sur 259 patients, le kyste de l'échancrure spino-glénoïdienne représentait 42 % des étiologies³⁰. C'est ce que Clavert et Thomazeau écrivaient déjà en 2014 dans leur revue française : les causes les plus fréquentes sont les kystes para-labraux et les microtraumatismes du sportif de haut niveau³¹.

Faut-il décomprimer le kyste, ou seulement réparer le labrum ?

C'est la seule vraie controverse thérapeutique de ce sujet, et elle est instructive parce que les deux camps ont des données.

Pour la réparation seule. Outre Schroder et ses 88 % de disparition, Kim et coll. ont comparé prospectivement 28 patients répartis entre réparation SLAP seule et réparation avec décompression : les scores VAS, Rowe et Constant se sont améliorés significativement dans les deux groupes, sans différence entre eux³². La revue systématique de Schroeder et coll., sur 160 patients issus de 19 études, conclut de même que les résultats sont excellents dans les deux bras et que les données ne montrent aucun avantage à la décompression³³.

Pour la décompression associée. Pillai et coll. ont comparé le gain de force en rotation externe : +40 % par rapport au côté sain avec décompression et réparation, contre +10 % avec réparation seule. Leur conclusion est que le gain de force est surtout imputable à la décompression, ce qui remet en question la réparation isolée chez les patients dont le problème principal est la faiblesse³⁴. La série ne compte cependant que 12 patients. Une revue systématique plus récente, portant sur 206 patients, retrouve des taux de résorption comparables (95,5 % avec décompression contre 92,2 % sans) mais des taux de complications de 3,5 % contre 11,4 % et de reprise chirurgicale de 0 % contre 5,3 % en faveur de la décompression³⁵.

Une étude d'imagerie récente réconcilie partiellement les deux camps. Mun et coll. ont comparé 27 patients opérés avec décompression et 16 sans, avec IRM de contrôle à un an : le kyste avait disparu dans 100 % des cas dans les deux groupes, les signes de dénervation du sous-épineux avaient régressé chez tous, et la force de rotation externe s'était améliorée dans les deux groupes sans différence significative²⁷. Le message pratique, pour le kinésithérapeute qui reçoit le patient opéré, est qu'aucune des deux techniques ne doit modifier son programme.

Ce qui ne revient pas

Une donnée traverse toutes les séries et mérite d'être dite au patient avant l'opération : le volume musculaire ne revient pas toujours, et l'involution graisseuse ne revient jamais.

Schroder et coll. sont les plus explicites : les 3 patients dont l'amyotrophie n'était pas accompagnée d'involution graisseuse ont retrouvé un muscle d'apparence normale, tandis que les 7 qui présentaient déjà des remaniements graisseux les ont conservés²⁹. C'est ce qui justifie de ne pas laisser traîner une amyotrophie douloureuse, et c'est ce que Clavert et Thomazeau appellent l'enjeu du diagnostic précoce³¹.

À l'inverse, la récupération nerveuse est fiable quand la compression est levée. Feinberg et coll. ont exploré 9 patients par électromyogramme avant et après décompression, 3 kystes à l'échancrure supra-scapulaire, 6 à l'échancrure spino-glénoïdienne : tous ont récupéré complètement sur le plan électrophysiologique³⁶.

Faut-il traiter l'amyotrophie du volleyeur et du joueur de lancer ?

La réponse courte est non, le plus souvent. C'est probablement le message le plus utile de cet article, et le plus contre-intuitif : chez le sportif overhead, l'amyotrophie isolée du sous-épineux est fréquente, généralement indolore, et elle ne se traite pas parce qu'elle se voit.

Une prévalence qui surprend

Les chiffres sont constants depuis quarante ans, et ils sont élevés. Ferretti et coll. ont examiné 96 volleyeurs de haut niveau lors des championnats d'Europe 1985 : 12 d'entre eux présentaient une paralysie isolée et asymptomatique du sous-épineux du côté dominant⁴. Holzgraefe et coll. ont trouvé une atteinte du nerf chez 33 % de 66 volleyeurs de haut niveau, toujours du côté du bras de frappe, et latente chez huit des douze explorés électriquement³⁷. Lajtai et coll., sur 35 beach-volleyeurs professionnels examinés en tournoi, ont observé une amyotrophie visible chez 34 % : légère chez 23 %, sévère chez 11 %¹².

Au tennis, c'est encore plus fréquent. Chez 125 joueuses professionnelles examinées lors d'un bilan de préparation, Young et coll. ont observé une amyotrophie du sous-épineux dominant chez 52 %, et aucune du côté non dominant¹¹. Chez 153 joueurs professionnels masculins, Ellenbecker et coll. ont trouvé 60,1 % d'amyotrophie dominante contre 0,7 % du côté non dominant¹⁰.

Et l'histoire naturelle, qui tranche

La donnée la plus décisive est un suivi à long terme, publié par Ferretti en 1998. Sur 38 athlètes présentant une amyotrophie isolée du sous-épineux, tous volleyeurs de compétition, 35 étaient indolores et ont été traités par un simple renforcement des rotateurs externes. Seize d'entre eux ont été revus à un recul moyen de 5,5 ans : treize jouaient toujours au volley, trois avaient arrêté leur carrière sans symptôme, et l'amyotrophie était inchangée chez tous. Les trois patients opérés, eux, l'avaient été pour une douleur postérieure, et un seul a vu son amyotrophie régresser nettement³⁸.

Une amyotrophie qui ne bouge pas en cinq ans et demi chez des joueurs qui continuent à jouer n'est pas une maladie à traiter : c'est une adaptation à surveiller.

Deux séries récentes vont dans le même sens sur le versant fonctionnel. Chez Young et coll., l'amyotrophie était associée à un meilleur classement, 58 % chez les joueuses classées dans les cent premières mondiales contre 40 % au-delà, et n'était corrélée ni à une pathologie d'épaule associée, ni à une baisse de performance. Les auteurs concluent explicitement que les médecins d'équipe peuvent être rassurés¹¹. Chez Mazza et coll., aucun des joueurs porteurs d'une hypotrophie ne se plaignait de douleur ni de baisse de performance¹³.

Le geste qui tracte, et le geste qui ne tracte pas

Un résultat de prévention mérite d'être connu, parce qu'il implique directement l'entraîneur. Mazza et coll. ont posé une hypothèse simple : la prévalence de la neuropathie a baissé chez les volleyeurs professionnels depuis les années 1980-1990, et cette baisse coïncide avec l'abandon du service flottant au profit du service smashé sauté. Leur mesure retrouve effectivement 9 à 12 % contre 12,5 à 33 % dans les séries historiques, et ils concluent que le service smashé sauté semble sûr pour le nerf¹³. C'est une inférence écologique, pas une démonstration causale, mais elle donne un levier concret quand un joueur est symptomatique.

Quelle rééducation proposer, et avec quel niveau de preuve ?

Il faut le dire franchement avant d'entrer dans le détail : il n'existe aucun essai contrôlé randomisé de rééducation dans cette pathologie. La seule série conservatrice publiée compte quinze patients et date de 1997. Tout ce qui suit est donc un raisonnement mécanique appuyé sur des séries de faible niveau.

Ce que la seule série conservatrice montre

Martin et coll. ont revu quinze patients traités non chirurgicalement pour une neuropathie supra-scapulaire confirmée électriquement, avec un recul moyen de trois ans et onze mois. Le traitement consistait en un programme de kinésithérapie visant à restaurer les amplitudes et à renforcer les muscles de l'épaule. Le résultat était excellent chez cinq patients et bon chez sept ; les trois autres ont été opérés faute d'amélioration. Leur conclusion, qui reste la règle trente ans plus tard : en l'absence de lésion compressive bien définie, une neuropathie supra-scapulaire doit être traitée non chirurgicalement⁴³.

Cette règle est reprise par toutes les revues récentes. Ayik et coll. recommandent d'essayer le traitement non opératoire pendant au moins six mois en l'absence de lésion occupante⁹, et Ashton et coll. rappellent que la majorité des patients répond bien à une approche multimodale⁴⁴.

Le contenu du programme

Il s'articule autour de quatre axes, qui découlent du mécanisme plus que d'une preuve directe.

1. Réduire la traction avant de renforcer

Le premier temps n'est pas un renforcement, c'est un retrait de contrainte. Chez le sportif, cela signifie suspendre temporairement le geste incriminé (le service, le smash, le lancer), sans arrêter l'activité générale. Le commentaire clinique de Lambrecht et coll. propose une progression explicite : éviter d'abord les mouvements agressants, puis réintroduire progressivement le travail au-dessus de la tête²⁸. Chez le travailleur, cela signifie modifier les tâches en élévation prolongée.

2. Rendre au nerf sa course

Deux cibles ici. La raideur capsulaire postérieure augmente la tension du nerf lors de l'adduction horizontale et de la rotation interne : la traiter est présenté comme une mesure de réduction du risque de compression²⁸. Et les techniques de mobilisation neurale (glissements du nerf, plutôt que mises en tension) visent à restaurer la course du tronc nerveux dans ses défilés. Leur niveau de preuve dans cette indication précise est nul : elles sont proposées sur analogie avec les autres syndromes canalaires.

3. Renforcer les rotateurs externes, en tenant compte du muscle disponible

C'est le cœur du programme, et c'est ce que Ferretti prescrivait déjà à ses 35 volleyeurs indolores³⁸. Deux précisions pratiques. D'abord, le sous-épineux atteint ne répond pas comme un muscle sain : la progression doit être plus lente et guidée par la fatigabilité. Ensuite, le petit rond, innervé par le nerf axillaire, reste disponible et hypertrophie parfois spontanément : Mun et coll. l'ont observé chez 5 patients sur 43, tous porteurs d'une amyotrophie du sous-épineux²⁷. Le travail en rotation externe coude au corps le sollicite préférentiellement.

4. Reprendre le contrôle scapulaire et la proprioception

Les données de Contemori et Biscarini donnent ici des cibles précises et mesurables : réduire la dominance du trapèze supérieur, réveiller le dentelé antérieur, restaurer sa mise en jeu anticipée, et travailler le sens de position, notamment en conditions de vision réduite puisque c'est là que le déficit se démasque⁴⁰⁴¹. La revue de Leider et coll. liste dans le même esprit les muscles à cibler : coiffe, trapèze, angulaire de la scapula, rhomboïdes, dentelé antérieur et deltoïde⁴⁵.

Quand opérer, et qu'attendre réellement de la chirurgie ?

La chirurgie donne de bons résultats sur la douleur, des résultats moins constants sur la force, et des résultats franchement variables sur le volume musculaire. C'est cette hiérarchie qu'il faut annoncer au patient, et c'est elle qui structure les attentes de la rééducation post-opératoire.

D'où viennent ces neuropathies, et lesquelles relèvent d'un geste

Une série de 87 cas colligés sur seize ans dans un centre d'électrodiagnostic donne la répartition la plus honnête des causes, parce qu'elle recrute en amont de la chirurgie. Le traumatisme y arrive en tête avec 27 cas, suivi de l'amyotrophie névralgique avec 21 cas. Cinquante-sept patients avaient une atteinte isolée du nerf supra-scapulaire ; les autres avaient une atteinte associée, le plus souvent du nerf axillaire (23 patients)⁴⁶.

Ce chiffre a une conséquence pratique importante : dans une population non sélectionnée, près d'un quart des « neuropathies supra-scapulaires » sont en réalité des amyotrophies névralgiques. Ce n'est pas la même maladie, et ce n'est pas la même prise en charge.

Les indications

Elles se rangent en trois catégories, avec des degrés de certitude très différents.

Indication claire : la lésion occupant de l'espace. Un kyste para-labral symptomatique, une tumeur, un cal osseux comprimant le nerf. Ici, la chirurgie traite une cause identifiée. Elle est d'autant plus justifiée que la récupération nerveuse est fiable une fois la compression levée³⁶.

Indication raisonnable : l'échec du traitement conservateur bien conduit. Les revues convergent sur un délai d'au moins six mois⁹, avec une nuance de bon sens : si l'amyotrophie s'aggrave, on n'attend pas la fin du délai.

Indication contestée : la libération du nerf associée à une réparation de coiffe. C'est là que la prudence s'impose. Collin et coll. n'y trouvent aucun argument en routine, avec une seule vraie neuropathie sur 49 ruptures massives explorées²¹. Ashton et coll. vont plus loin : la décompression ajoutée à une réparation de coiffe ou à une stabilisation s'est accompagnée d'un taux de complications relativement élevé, ce qui les conduit à recommander un seuil d'indication haut, réservé aux neuropathies avérées ou aux variantes anatomiques à risque⁴⁴.

Ce que la chirurgie donne

La revue systématique la plus large porte sur 40 études et 259 patients (261 épaules) traités sous arthroscopie. Le résultat global est bon : 97 % des patients rapportent une amélioration nette ou une résolution complète de leurs symptômes (douleur, force et fonction subjective confondues), à un recul moyen de 23,7 mois, avec un taux global de complications de 4 %. Les auteurs sont explicites sur la limite : il s'agit d'études non contrôlées, de niveau de preuve IV³⁰.

Une série spécifiquement consacrée aux volleyeurs nuance utilement ce chiffre. Brzoska et coll. ont revu 10 joueurs décomprimés aux deux échancrures, à un recul moyen de 78 mois. Le score de Constant moyen atteignait 89,9, mais la force de rotation externe restait à 8 kg contre 12,65 kg du côté sain (p < 0,01), et la récupération du volume musculaire était complète chez 5 joueurs, partielle chez 2 et nulle chez 3⁴⁷.

La chirurgie soulage presque toujours, rend souvent la fonction, et ne rend le muscle qu'une fois sur deux.

Cette hiérarchie n'est pas une découverte récente. Piasecki et coll. l'écrivaient déjà en 2009 dans leur revue : les abords ouverts comme arthroscopiques procurent de façon fiable un soulagement de la douleur et une amélioration fonctionnelle, mais le retour de la force et du volume musculaire est moins prévisible⁵⁰.

Que nous apprennent des cas cliniques concrets ?

Six cas publiés, choisis pour ce que chacun corrige comme erreur de raisonnement. Ils sont tous accessibles en ligne avec leur identifiant.

Comment appliquer concrètement tout cela en cabinet ?

Ce chapitre ne contient rien de nouveau : il range ce qui précède dans l'ordre où les questions se posent en consultation.

Le réflexe qui déclenche tout

Devant toute épaule douloureuse ou faible, faire déshabiller le patient jusqu'à la ceinture et regarder les deux fosses scapulaires de dos. C'est trente secondes, et c'est ce qui sépare une prise en charge juste d'une rééducation de coiffe inutile.

Si un creux existe, poser trois questions dans cet ordre : l'installation a-t-elle été brutale et très douloureuse ? Y a-t-il une atteinte d'un autre nerf ? Le déficit est-il disproportionné par rapport à la douleur ?

Ce que vous mesurez et notez au dossier

• La force en rotation externe, au dynamomètre à main, coude au corps et à 90° d'abduction, en comparaison bilatérale. C'est votre indicateur de suivi principal, et c'est le seul qui a été corrélé à l'amyotrophie dans les grandes séries¹⁰.
• Une photographie de dos, dans les mêmes conditions d'éclairage et de posture, à chaque réévaluation. L'amyotrophie s'apprécie mal de mémoire.
• L'épaisseur du sous-épineux en échographie si vous y avez accès, qui rend le suivi quantitatif²⁸.
• Le geste sportif ou professionnel incriminé, décrit précisément : c'est lui qu'on module.
• La rotation interne gléno-humérale comparée, puisque le déficit et la raideur postérieure font partie du tableau chez le sportif⁴².

Ce que vous dites au patient

Trois phrases suffisent, et elles évitent la plupart des déceptions.

La première : ce n'est pas un problème de tendon, c'est un problème de nerf, ce qui explique pourquoi le renforcement classique n'avait rien donné, et pourquoi le muscle a fondu.

La deuxième : si une cause mécanique est trouvée et levée, le nerf récupère presque toujours ; c'est ce que montrent les électromyogrammes de contrôle après décompression³⁶.

La troisième, la plus importante à ne pas escamoter : le volume du muscle ne revient qu'une fois sur deux, et il ne revient jamais s'il a été remplacé par de la graisse²⁹⁴⁷. Un patient prévenu ne vit pas cette persistance comme un échec de sa rééducation.

Questions fréquentes sur le syndrome du nerf supra-scapulaire

Une amyotrophie de l'épaule signifie-t-elle forcément une atteinte nerveuse ?

Non. Une rupture massive et rétractée de la coiffe fait fondre les mêmes muscles par un mécanisme différent, et une non-utilisation prolongée produit une amyotrophie diffuse. Ce qui oriente vers le nerf, c'est le caractère localisé à un territoire, l'absence d'explication tendineuse à l'imagerie, et la disproportion entre le déficit et la douleur. Voir l'article sur la rupture de coiffe dégénérative pour le versant tendineux.

Peut-on faire le diagnostic sans électromyogramme ?

On peut le suspecter fortement, et c'est même la règle en pratique de ville. Mais l'électrodiagnostic reste la référence pour confirmer, et il devient indispensable dès qu'une décision opératoire se profile ou qu'un doute existe avec une amyotrophie névralgique. Il faut savoir qu'il n'existe pas de critère consensuel, et qu'un quart des patients ont des résultats discordants avec l'IRM²⁷.

Un kyste vu sur une IRM doit-il toujours être opéré ?

Non. C'est le kyste symptomatique qui se traite : douleur, déficit de rotation externe, signes de dénervation. Un kyste de découverte fortuite chez un patient sans plainte ne relève pas d'un geste. Cela dit, quand il y a déjà une amyotrophie, le temps compte : l'involution graisseuse constituée ne se récupère pas²⁹.

Faut-il arrêter le sport ?

Rarement complètement. Chez le sportif douloureux, on suspend le geste incriminé (le service, le smash, le lancer), en gardant l'entraînement général, puis on le réintroduit progressivement²⁸. Chez le sportif asymptomatique porteur d'une amyotrophie isolée, il n'y a aucun motif d'arrêt : la série de suivi la plus longue montre des joueurs qui poursuivent leur carrière avec une amyotrophie stable³⁸.

Combien de temps pour récupérer ?

Pour la douleur, quelques semaines à quelques mois. Pour le nerf, la réinnervation demande plusieurs mois, avec des électromyogrammes de contrôle qui se normalisent typiquement vers six mois à un an³⁶⁸. Pour le retour au sport de lancer après chirurgie, les cas publiés donnent des délais de cinq à six mois⁵¹⁵⁵. Pour le volume musculaire, il faut compter en années, et parfois accepter qu'il ne revienne pas.

Le bloc du nerf supra-scapulaire sert-il à quelque chose ?

Il faut distinguer deux usages. Comme antalgique dans d'autres pathologies d'épaule et en anesthésie chirurgicale, le bloc supra-scapulaire est largement étudié. Comme outil diagnostique ou thérapeutique du syndrome canalaire lui-même, il reste une piste : la revue d'Ashton et coll. le mentionne parmi les développements à venir, pas parmi les pratiques établies⁴⁴. Le proposer est défendable ; le présenter comme validé dans cette indication ne l'est pas.

Ce syndrome est-il reconnu en maladie professionnelle ?

Il n'existe pas de tableau de maladie professionnelle propre à la neuropathie supra-scapulaire dans le régime général français, contrairement aux tendinopathies de la coiffe. Un patient dont l'activité comporte des gestes répétés au-dessus de la tête relèvera plutôt d'une démarche au titre des affections péri-articulaires, dont le contour est décrit dans notre dossier sur la reconnaissance en maladie professionnelle.

Pourquoi cet article ne renvoie-t-il pas vers une page dédiée au Parsonage-Turner ni aux lésions SLAP ?

Parce que ces deux pages sont en cours d'écriture au moment de la publication de celle-ci. Le différentiel avec l'amyotrophie névralgique et le lien avec les lésions du labrum supérieur sont donc traités ici de façon autonome, dans les chapitres correspondants. Les liens croisés seront ajoutés dès que ces pages existeront.

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